分布性休克：教案分析.pptVIP

分布性休克血流动力学监测与液体复苏 青海省人民医院 ICU 马四清 概述 休克 ( shock ) ，原意为“打击”、“震荡” 全身有效循环血量明显下降 引起组织器官灌注量急剧减少 导致组织细胞缺氧 器官功能障碍 临床病理生理过程 经典症状描述： 面色苍白或发绀、 四肢湿冷、脉搏细速  脉压缩小、 尿量减少 、神志淡漠、  血压下降  休克按病因分类 休克按血流动力学分类 血流动力学特点 分布性休克的血流动力学分型 Swan-Ganz导管结构 Swan-Ganz导管放置 Swan-Ganz导管放置 分布性休克 基本机制为血管收缩舒张功能异常。这类休克中，一部分表现为体循环阻力正常或增高，主要由于容量血管扩张、循环血量相对不足所致。常见的原因为神经节阻断、脊髓休克等神经性损伤或麻醉药物过量等 另一部分是以体循环阻力减低为主要表现，导致血液重新分布，主要由感染性休克所致，也就是临床上称之为的感染性休克。 分布性休克的特点 分布性休克早期常表现为循环容量不足 容量不是丢至循环系统外，而是仍然保留在血管内 因为血管收缩与舒张调节功能的异常使容量分布在异常的部位 血流分布异常使导致感染性休克低血容量状态的根本原因 不应将感染性休克早期的低血容量状态与低血容量性休克混为一谈 最新研究的血流动力学特点 循环高流量与组织缺氧几种可能性 休克与微循环 1．营养通路（迂回通路） 组成：微A→后微A→毛细血管前括约肌（前闸门）  →真毛细血管网→毛细血管后括约肌（后闸门） →微V 2．直捷通路　 组成： 微A→后微A→直通毛细血管→微V 特点： 物质交换少() 功能：加速血液进入微静脉 3． A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 特点：无物质交换，平时关闭。 功能：迅速回流，调节温度。 微循环的调节 A . 神经调节 　 交感神经，α受体为主。 B. 体液调节　缩血管因素：CA、TXA2、血管紧张素Ⅱ、内皮素等。　舒血管因素：组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PGI2等。 C. 自身调节 微血管受微A灌注压的影响 压力↑→微A(+)→灌流量↓ 压力↓→微A(-)→灌流量↑ 　　 ＊ 主要见于脑血管的调节。 微循环 microcirculation ? 发生机制★★★ 1.缺血/氧→酸中毒→血管对儿茶酚胺的反应性↓ 2.缺血/氧→扩血管物质（组胺、腺苷、乳酸、Ｋ＋）↑3．血液流变学改变：微V流速↓，RBC易积聚，血粘度↑，WBC 粘附。4．内毒素作用：肠源性细菌和内毒素入血→激活巨噬细胞→NO生成↑→血管平滑肌舒张→持续性低血压 针对感染性休克的血流动力学表现特点，临床上应该采取哪些治疗措施？ 抗感染 器官功能支持 病死率达50% 11个国家的危重病、呼吸病、感染性疾病 2004年制定了《严重感染和感染性休克治疗指南》 中华医学会重症医学分会也制定了指南 目的：规范严重感染及感染性休克的治疗，最终降低其病死率 早期目标性血流动力学支持治疗是关键性内容，但还需要联合其他有效治疗 感染性休克的6h bundle 感染性休克的6h bundle 确诊严重感染立即开始在6小时内必须完成的治疗措施，包括血清乳酸水平测定 抗生素使用前留取病原学标本，急诊在3小时内，ICU在1小时内开始广谱的抗生素治疗 如果有低血压或血乳酸＞4mmol/L，立即给予液体复苏（20ml/kg）如低血压不能就诊，加用血管活性药物，维持动脉血压≥65mmHg，中心静脉压（CVP）≥8mmHg，中心静脉血氧饱和度（Scvo2）≥70% 6h bundle 明确了治疗的目标，更重要的是确定了只有抓住第一时间完成复苏目标才有可能改善患者预后。然而，发生严重感染和感染性休克的第一地点往往不在ICU，而是在急诊室或普通病房，只有将EGDT等早期集束化治疗措施落实在第一地点，才有可能提高复苏的有效率 24小时管理集束化治疗 指确诊严重感染立即开始并在24小时内完成的治疗 小剂量糖皮质激素应用 控制血糖150mg/dl 机械通气患者平台压30cmH2O 青海省人民医院 * * Click to add title in here 1 2 3 4 5 6 失血性 (失液性)休克（hemorrhagic shock） 感染性休克(infectious shock) 创伤性休克(traumatic shock) 心源性休克(ca