一氧化碳中毒(煤气中毒)黄艾平教案分析.ppt

一氧化碳中毒（煤气中毒） 湖南省人民医院药学部 黄艾平 主任药师 * 解救一氧化碳急性中毒早期最有效的是——氧 * 1.一氧化碳中毒（煤气中毒）首先损伤大脑、中枢神经，所以往往发觉时，无力自救 2.继而损伤脑、心、肺、肝、肾等重要脏器，导致多脏器功能衰竭、死亡 3.轻中度中毒就能诱发、加重基础病 4.重度中毒易发并发症、后遗症 5.重度中毒预后差，易发迟发性脑病 6.一氧化碳中毒是完全可以预防、完全可以避免，重在加强安全意识 * 一氧化碳中毒—概述 一氧化碳中毒俗称煤气中毒 CO的理化特性： 含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳（CO），CO是无色、无味、无臭的气体，比重0.967，比空气略轻。 CO中毒分为两种： * 一氧化碳中毒—概述 一氧化碳中毒俗称煤气中毒：一氧化碳是含碳物质燃烧不完全时的产物，经呼吸道吸入引起中毒。 煤气中毒应视为一种混合性有害气体中毒，其中甲烷、一氧化碳、硫化氢为神经细胞化学窒息性气体，可迅速穿透细胞膜引起神经细胞中毒，导致脑水肿、脑疝。 家庭煤气中毒主要指一氧化碳中毒、液化气、管道煤气、天然气中毒，前者多见于冬天用煤炉取暖（湿煤产生的CO高达30—50%），门窗紧闭，排烟不良时，后者常见于液化灶具漏泄或煤气管道漏泄等。煤气中毒时病人最初感觉为头痛、头昏、恶心、呕吐、一身软弱无力（煤气中毒首先损伤大脑皮层、中枢神经系，很快丧失自主行动能力，呼救的力气都没有），当他意识到中毒时，常挣扎下床开门、开窗，但一般仅有极少数人能打开门，大部分病人迅速发生抽痉、昏迷，如救治不及时，可很快呼吸抑制而死亡。 * 一氧化碳中毒—概述 煤气中毒 - 中毒原因 工业上 ? 工业上，炼钢、炼铁、炼焦；化学工业合成氨、甲醛等都要接触一氧化碳。 生活过程中 生活过程中，在通气不良的室内烧煤取暖（湿煤产生的CO高达30—50%），或使用燃气加热器淋浴都可发生一氧化碳中毒。 1、在密闭居室中使用煤炉取暖、做饭，由于通风不良，供氧不充分，可产生大量一氧化碳积蓄在室内。 （1）门窗紧闭，又无通风措施，未安装或不正确安装抽风装置。 （2）疏忽大意，思想麻痹，致使煤气大量溢出。 （3）烟囱安装不合理， 烟囱口正对风口，使煤气倒流。 （4）气候条件不好，如遇刮风、下雪、阴天、气压低，煤气难以流通排出。 * 一氧化碳中毒—概述 煤气中毒 - 中毒原因 2、城区居民使用管道煤气，其一氧化碳量为25%～30%。如果管道漏气、开关不紧，或烧煮中火焰被扑灭后，煤气大量溢出，可造成中毒。 3、使用燃气热水器，通风不良，洗浴时间过长。 4、冬季在车库内发动汽车或开动车内空调后在车内睡眠，都可能引起一氧化碳中毒。 因为汽车尾气中含一氧化碳4%～8%，可以在不通风面积小的车库达到足以中毒的浓度。 5、其他如矿井下爆破产生的炮烟，化肥厂使用煤气为原料，设备故障、管道漏气等均可 *  发病机制 CO + 血红蛋白（Hb） COHb 结合力： 一氧化碳与血红蛋白的结合力是氧与血红蛋白结合力的210～300倍； 解离速度：碳氧血红蛋白（ COHb ）的解离速度是氧合血红蛋白（O2Hb)的1/2100 ～ 1/3600；（CO与Hb的结合力、 COHb的解离速度与CO的接触时间、浓度相关） COHb失去携带氧的能力，导致能与氧结合的血红蛋白数量减少，另外CO抑制正常红细胞的糖酵解（机理不清），使2,3-DPG生成减少，O2Hb的氧不易解离释放，因此一氧化碳中毒既妨碍Hb与氧的结合，又妨碍了氧的解离，从而导致氧的供给系统障碍，造成组织细胞严重缺氧。 * 发病机制 肌球蛋白影响氧从毛细血管 弥散到细胞内的线粒体 损害线粒体功能 CO + 二价铁 还原型的细胞色素氧化酶的 二价铁结合抑制细胞色素氧 阻碍对氧的利用 化酶活性，影响细胞呼吸和氧 化过程 一氧化碳中毒不仅影响氧的供应系统（细胞外呼吸） 同时也影响了氧的利用系统（细胞内呼吸） * 病理变化 大脑和心脏最易受损 能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损，可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。 机理：血管内皮细