慢性收缩性心力衰竭治疗建议PPT课件.pptVIP

慢性收缩性心力衰竭治疗建议 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 慢性收缩性心力衰竭治疗建议 前言 心衰患者的临床评定 心衰的预防 心衰的一般治疗 瓣膜性心脏病心力衰竭 心衰的药物治疗 心衰合并心律失常治疗 心衰抗凝、抗血小板治疗 心衰氧气治疗 前 言 心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿 。 心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症)，引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下。 心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。 前 言 心力衰竭发生发展的基本机制---心室重塑。 心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化。临床表现为：心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加呈球状)。 前 言 在初始的心肌损伤以后，有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活，包括去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮，其他如内皮素、肿瘤坏死因子等，在心力衰竭患者均有循环水平或组织水平的升高。神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环。 治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。 前 言 慢性心力衰竭的治疗在过去10年中已发生了重大转变，从短期血液动力学／药理学措施转变为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。 心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重塑的机制，防止和延缓心肌重塑的发展，从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。 心力衰竭患者的临床评定 一、临床评估 (一)心脏病性质及程度判断: (二)心功能不全的程度判断 (三)液体潴留及其严重程度判断 (四)其他生理功能评价 二、心力衰竭治疗评估 (一)临床状况的评估 (二)疾病进展的评估 临床评估 (一)心脏病性质及程度判断 收缩期心力衰竭的临床表现为：(1)左心室增大、左心室收缩末期容量增加及LVEF≤40％。(2)有基础心脏病的病史、症状及体征。(3)有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等症状。 1．根据病史及体格检查，提供各种心脏病的病因线索 2．二维超声心动图(2DE)及多普勒超声检查 3．核素心室造影及核素心肌灌注显像 4．X线胸像 5．心电图 6．冠状动脉造影 7．目前应用于临床判断存活心肌的方法有：(1)刺激心肌收缩力储备的小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验(DSE)。(2)核素心肌灌注显像(201Tl和99 TcM-MIBI SPECT)及代谢示踪剂氟脱氧葡萄糖(FDG)判断心肌活性的正电子发射断层摄影(PET)。 临床评估 (二)心功能不全的程度判断 1．NYHA心功能分级：Ⅰ级：日常活动无心力衰竭症状。Ⅱ级：日常活动出现心力衰竭症状(呼吸困难、乏力)。Ⅲ级：低于日常活动出现心力衰竭症状。Ⅳ级：在休息时出现心力衰竭症状。心力衰竭患者的LVEF与心功能分级症状并非完全一致。 2．6 min步行试验 ：SOLVD(Studies of Left VentricularDysfunction)试验亚组分析显示，6 min步行距离短的与距离长的患者比较，在8个月的随诊期间，死亡率前者为10．23％，后者为2．99％(p=0．01);心力衰竭的住院率，前者为22.16%，后者为1.99%（p0.0001）,提示6 rnin步行距离短的患者预后差。 (三)液体潴留及其严重程度判断 患者的体重，颈静脉充盈的程度及肝颈静脉回流征，肺和肝充血的程度(肺部罗音，肝脏肿大)，检查下肢和骶部水肿，腹部移动性浊音以发现腹水 体重测量是有用的判断液体潴留的方法 (四)其他生理功能评价 二、心力衰竭治疗评估 (一)临床状况的评估