心力衰竭要点分析.ppt

心力衰竭（heart failure） 心力衰竭定义 心衰是指因各种心脏结构和功能异常损害了心室的充盈和射血的能力而出现的一种复杂的临床综合征。主要临床表现是气促，疲劳和液体潴留。这些异常终将损害患者的工作能力和生活质量。（ACC/AHA Circulation 2001; 104） 心衰是指由于心功能不正常，心脏不能泵出满足代谢需要的血液，或只能通过增高充盈压才能达此目的。（Braunwald E.） 一、基本病因 各种类型的心脏、大血管疾病可以引起心力衰竭 心肌由代偿最终发展为失代偿的 病因大致上可分为两大类： （一）原发性心肌损害 1.缺血性心肌损害：为节段性心肌损害 见于冠心病心肌缺血和/或心肌梗死。 2.心肌炎和心肌病：为弥漫性心肌损害 见于各种类型的心肌炎及心肌病。 3.心肌代谢障碍性疾病： 最为常见：糖尿病心肌病 罕见：维生素B1缺乏（脚气病）、心 肌淀粉样变性等。 （二）心脏负荷过重 1．压力负荷（后负荷）过重 pressure load (afterload)↑ 见于：高血压 主动脉瓣狭窄 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄 2．容量负荷(前负荷)过重volume load (preload)↑ （1）心脏瓣膜关闭不全、血液反流： 见于: 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全→左心 室容量负荷↑ 肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全→右心 室容量负荷↑ （2）左、右心或动静脉分流性先天性心血管病 如:VSD(室间隔缺损)、PDA(动脉导管末 闭)→左心室容量负荷↑ ASD（房间隔缺损）→右心室容量负荷↑ （3）全身血容量增多或循环血量增多的疾病： 如:慢性贫血、甲状腺功能亢进、脚气病等 →双室容量负荷↑ 总之：长期的负荷过重心肌必然发生结构 和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下 降 二、诱因：precipitating factor 可诱发心力衰竭症状出现或加重的某些因素称为诱因。凡能引起心肌供血减少、耗氧量增加、收缩性减弱及心脏负荷增加的因素均可诱发心衰。 1． 感染 （infections） 最常见的呼吸道感染，其次为感染性 心内膜炎、全身感染等。 2． 心律失常(arrhythmia) 最常见最重要的是心房颤动。其他为 各种类型的快速性心律失常以及缓慢性 心律失常。 3. 血容量增加：如摄入钠盐过多，输液 过多、过速等。 4．过度体力劳累或情绪激动：如妊 娠后期及分娩过程，暴怒等。5．治疗不当：如不恰当停用洋地黄 药物或降压药等。6．原有心脏病变加重或并发其他疾 病如：冠心病发生心肌梗死、风 心病出现风湿活动；合并甲亢、 贫血、肺栓塞等。 病理生理 Pathophysiology 一、代偿机制 二、心衰时各种体液因子的改变 三、舒张功能不全发生机制 四、心肌损害和心室重构 一、代偿机制 当心脏收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过下三个机制进行代偿。 心脏收缩释放的能量（作功）是心肌纤维长度（心室舒张末期容积，EDV）的函数，即Frank-Starling（FS）心脏定律。也可以说心肌收缩力的增加与舒张期心肌纤维的拉伸程度（舒张末期心室的容积越大拉伸程度越大）成正相关。 前负荷主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标，前负荷增加反映舒张末期容量增多，心室作功增加。 舒张期心室充盈，肌节伸长，心肌的初长度增加使粗肌丝与细肌丝重叠部分增加，即肌球蛋白和肌动蛋白交联数量增加从而使心肌收缩力量增加。 　　 若心脏后负荷增加，由于射血阻力加大导致心输出量减少，或心功能不全时心输出量减少，由于回心血量没有减少而心输出量减少 所以心舒张期末残留血液增加，即舒张末期心房、心室容积增加，受FS定律影响最终使得心输出量增加以满足机体需要而起到代偿作用。 但同时，由于舒张末期容积增加心脏做功加强，使得相应的心室、心房及血管的压力也随之增高。如左室舒张压升高可导致肺毛细血管压升高，从而出现呼吸困难甚至肺水肿。右室舒张压增高则导致腔静脉压升高而体循环淤血而出现全身性水肿。 心室舒张末期容量和其作功之间的正常关系见图曲线1。在运动或应激时，循环中儿茶酚胺浓度升高，出现心动过速、心肌收缩力增加，曲线1向曲线2移位。心搏量和心排血量增加反映心室作功