2012年炎症性肠病诊断与治疗的共识意见资料.doc

·标准与讨论· 炎症性肠病诊断与治疗的共识意见（2012年·广州） 中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组 炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病, 包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）和克罗恩病（Crohn’s disease, CD）。IBD是北美和欧洲的常见病，近30年来日本IBD发病率亦呈逐步增高趋势。我国虽尚无普通人群的流行病学资料，但近十多年来本病就诊人数呈逐步增加趋势则非常明显[1-2]，IBD在我国已成为消化系统常见病。随着对本病认识的逐步深入，中华医学会消化病学分会曾先后于1978、1993、2000和2007年就IBD的诊治制定过意见。近年来，对IBD诊治的研究进展很快，IBD的诊治水平有了很大提高。因此，最近欧美各国亦对IBD诊治的共识意见作了相应修订。我国消化界近年来对IBD相当重视，积累了较为丰富的临床经验并发表了不少研究报道。鉴此，本学组主要借鉴国外最新共识，并结合我国的研究成果和我国实际情况，对我国2007年共识意见进行修订。力求使新的共识意见更能反映新进展，内容更全面、深入，更具临床实践的指导价值。本共识主要针对成人IBD的处理，儿童IBD的处理、IBD患者围妊娠期的处理等问题，因我国目前尚缺乏足够的认识和经验，本共识未加讨论。 本共识制定步骤为：（1）由4个工作组组长分别撰写各自负责部分的主要观点（声明）并组织证据收集（lphi程序[3]）；（2）各工作组通过网络或会议在成员间进行讨论，然后由4个工作组组长分别撰写各自负责部分的全文；（3）由总负责人进行汇编；（4）专家会议上对全文之主要观点（声明）提出修改意见，并进行无记名投票（表决选择：①完全同意；②同意，但有一定保留；③同意，但有较大保留；④不同意，但有保留；⑤完全不同意），以通过①+②的人数＞80%为通过；（5）总负责人根据专家会议意见及表决结果修改全文，发至专家会议各成员，得到认可后为初定稿；（6）初定稿在我国IBD学组和协作组全体会议中讨论、修改，最后通过，为最后定稿。兹将全文发表如下。 第一部分 诊断 溃疡性结肠炎 一、诊断标准 UC缺乏诊断的金标准，主要结合临床表现、内镜和病理组织学进行综合分析，在排除感染性和其他非感染性结肠炎的基础上作出诊断[4]。 （一）临床表现 UC最常发生于青壮年期，根据我国统计资料，发病高峰年龄为20～49岁，男女性别差异不大（男﹕女约为1.0～1.3﹕1）[]。临床表现为持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状，病程多在4～6周以上。可有皮肤、黏膜、关节、眼和肝胆等的肠外表现。 黏液血便是UC的最常见症状。超过6周的腹泻病程可与多数感染性肠炎鉴别[]。 （二）结肠镜检查 结肠镜检查并活检是UC诊断的主要依据。结肠镜下UC病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布，表现为：（1）黏膜血管纹理模糊、紊乱或消失，黏膜充血、水肿、质脆、自发或接触出血和脓性分泌物附着，亦常见黏膜粗糙、呈细颗粒状；（2）病变明显处可见弥漫性、多发性糜烂或溃疡；（3）可见结肠袋变浅、变钝或消失以及假息肉、桥黏膜等[]。 内镜下黏膜染色技术能提高内镜对黏膜病变的识别能力，结合放大内镜技术，通过对黏膜微细结构的观察和病变特征的判别，有助UC诊断[]，有条件的单位可开展。 （三）黏膜活检组织学检查 建议多段多点活检。组织学可见以下主要改变。活动期：（1）固有膜内弥漫性急慢性炎症细胞浸润，包括中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞等，尤其是上皮细胞间中性粒细胞浸润及隐窝炎，乃至形成窝脓肿;（2）窝结构改变：窝大小、形态不规则，排列紊乱，杯状细胞减少等（3）可见黏膜表面糜烂，浅溃疡形成和肉芽组织增生。缓解期：（1）黏膜糜烂或溃疡愈合；（2）固有膜内中性粒细胞浸润减少或消失，慢性炎症细胞浸润减少；（3）窝结构改变：窝结构改变可加重，如窝减少萎缩，可见潘氏细胞化生（结肠脾曲以远）。 UC活检标本的病理诊断：活检病变符合上述活动期或缓解期改变，结合临床，可报告符合病理改变。宜注明为活动期或缓解期。如有窝上皮异型增生（上皮内瘤变）或癌变，应予注明。 （四）其他检查 结肠镜检查可以取代钡剂灌肠检查。条件行结肠镜检查的单位可行钡剂灌肠检查。检查主要改变为：黏膜粗乱和或颗粒样改变；肠管边缘呈锯齿状或毛刺样，肠壁有多发性小充盈缺损；肠管短缩，袋囊消失呈铅管样。 结肠镜检查遇肠腔狭窄镜端无法通过时，可应用钡剂灌肠检查CT或MRI结肠显像显示结肠镜检查未及部位[]。 （五）手术切除标本病理检查 大体和组织学改变见上述UC的特点。 诊断要点 在排除其他疾病（见三鉴别诊断部分）基础上，可按下列要点诊断：具