伤口湿性愈合环境教案解析.ppt

伤口湿性愈合环境理念与湿性疗法 安岳县人民医院骨科 漆佳 索引 干性愈合环境的弊端 湿性愈合理念的产生 湿性愈合环境促进伤口愈合机制 国内外现状 湿性愈合疗法处理伤口的流程 第一阶段：炎症期 主要参与的细胞：血小板、嗜中性白细胞和巨嗜细胞 细胞的活动现象：凝血、炎症反应 伤口的特征：红、肿、热、痛 持续时间：0-3天 炎症期 需清创的伤口此期会持续1-5天，若感染或有坏死组织存在，则此期会延长，使伤口愈合延迟。 在对抗感染的过程中，巨嗜细胞和嗜中性白细胞大量死亡形成伤口渗液或脓液 增生期 主要参与的细胞：巨嗜细胞、纤维母细胞和上皮细胞 细胞活动现象：肉芽组织出现，伤口填补缩合，上皮细胞再生 持续时间1-21天 伤口特征：鲜红色，伤口缩小，上皮增生覆盖 又分为： 肉芽形成期 上皮再生期 修复期 当伤口清创后，首先是肉芽组织、血管和胶原蛋白的出现 其次是伤口表面被增生的上皮覆盖 最后是伤口缩合，这些都可能同时发生 成熟期 主要参与的细胞：巨嗜细胞、胶原蛋白 细胞活动现象：血管萎缩，胶原蛋白重组 伤口特点：伤口瘢痕收缩，颜色变浅 持续时间：21天至数年 成熟期 由于伤口创面已有完整的血管网供应肉芽组织由鲜红色变为淡粉色，此时由新合成的弹性胶原蛋白构成 表现为肉眼可见瘢痕性收缩 伤口处理的发展历史 伤口处理是伴随人类的出现而开始的 早在石器时代，人类就留下了对伤口处理的记载 几千年前，开始以天然材料（蜂蜜、蜘蛛网、植物提取物、苔藓、动物粪便等）用于创面止血，吸收渗透液，有促进创面愈合的作用 伤口处理的发展历史 十九世纪后半叶，人们应用自体皮移植（1870）、异种皮移植（1880）及尸体皮移植（1881）等生物敷料覆盖创面 二十世纪六十年代人们开始研制各类新型敷料，希望这种敷料既能吸收创面渗液获得充分引流，又能将渗液全部或部分保留在覆盖物中，维持一个湿润的环境 干性愈合环境？ 该理论认为，伤口愈合需干燥环境，有大气氧的参与可以促进伤口愈合，透气的敷料才能使伤口获得足够氧气，以供细胞生长的各种生化反应所需。 干性愈合环境的弊端 创面局部脱水，形成结痂，阻碍上皮细胞爬行 生物活性物质丢失，愈合速度缓慢 创面与外界无阻隔性屏障，不能阻隔细菌入侵，交叉感染的机会多 结痂造成伤口疼痛 敷料与伤口新生肉芽组织粘结，更换敷料时损伤创面 频繁更换敷料，使创面局部温度下降，细胞分裂增殖速度减慢 20世纪60年代以前人们在干性愈合理论的指导下进行伤口护理，方法是开放伤口，保持伤口干燥，促进伤口结痂 细胞只会“游泳”不会“飞” 湿性愈合理论的产生 1958年，Odland首先发现水疱完整的伤口比水疱破溃的伤口愈合速度明显加快。 1962年，英国的G.D.Winter博士的动物实验发现，湿性环境的伤口愈合速度比干性愈合快1倍。 湿性愈合理论的产生 Winter首次证实了湿润且有通透性有伤口敷料应用所形成的湿性环境中，表皮细胞能更好地繁衍和移行。 这一研究结果和湿性环境愈合理论发表在《Nature》 湿性愈合理论的产生 “伤口透气”—陈旧的伤口愈合观念认为愈合需要氧气的作用，但事实上，是利用人体体内血红蛋白的氧合作用，大气氧是不能被伤口直接所利用的。 湿性愈合理论的产生 Turner在1990年再次证实湿润环境能迅速缩小创面，增加肉芽组织，促进创面再上皮化。 伤口治疗原则 控制和减少影响伤口愈合的因素 全身支持系统以减少现有和潜在致病因素 维持局部伤口的正常生理环境 现代伤口愈合理论 伤口湿性愈合=适度湿润+密闭的环境 湿性愈合的机理 调节创面张力，促进毛细血管的形成，由于湿性环境常常是在闭合性敷料下面形成，伤口局部的微环境常形成低氧张力。 湿性愈合的机理 有利于坏死组织与纤维蛋白的溶解：湿性愈合时，创面渗出物中含有组织蛋白溶解酶，可促进这些组织的溶解与吸收 湿性愈合的机理 促进多种生长因子的释放： 伤口渗出液中含有多种生长因子，上述生长因子在创面的愈合过程中起着非常重要的作用 湿性愈合的机理 有利于细胞增殖分化和移行： 湿润的环境下能保持细胞和酶的活性，这些将有助于伤口的愈合；同时，细胞在湿润环境下能更快速移行。 湿性愈合的机理 （5）降低感染的机会，湿性敷料创面感染率：2.6%；传统创面处理下（干性）感染率：7.1%。 （6）保持创面恒温：有利于细胞有丝分裂 （7）保持创面湿润：无结痂形成，避免新生肉芽组织的再次机械性损伤；保护创面的神经末梢。 国内外现状 经过40年的临床研究和实践，湿性伤口愈合理论已被欧美国家医疗界接受 国内外现状 2000年8月，美国食品与药品管理局在新颁布的行业指南中指出：保持创面湿润环境是标准伤口处理方法