水电解质平衡紊乱..教案解析.ppt

水、电解质平衡紊乱 河南省第二人民医院 副主任医师 李瑞娜 人体内环境包括什么？ 人体内环境稳定重要吗？ 概述 水钠代谢紊乱 钾代谢紊乱 体液（ body fluid）是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质组成。 晶体渗透压 指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。 特点：1. 占血浆渗透压的绝大部分 2. 在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。 公式：晶体渗透压(mosm/kg)= 2（Na+ + K+）+尿素氮+葡萄糖 正常值：280~310 mosm/kg 胶体渗透压指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 特点： 1. 产生的渗透压是 1.5 mOsm/L。 2. 在维持血管内外体液交换和血容量方面起重 2.肾素-醛固酮的调节（醛固酮—保钠或排钠） 血容量下降→肾素-血管紧张素-醛固酮分泌增加 →肾脏重吸收钠、水增加 → 细胞外液容量增多。 反之，肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌减少。 例如：醛固酮增多症---钠水潴留---高血压 3.渴感中枢的调节 4.心房利钠因子的调节 血容量↑ 渗透压↑ 例如：脑性盐耗综合症----低钠血症 钠泵的作用主要是维持细胞内高钾和细胞外高钠 3个Na+转移至细胞外伴随2个K+和1个H+转移至细胞内 细胞外K+浓度升高或细胞内Na+浓度升高激活钠泵 其他因素：胰岛素、儿茶酚胺激活钠泵，但较弱。 代谢障碍、Mg2+缺乏，将导致钠泵活性减弱，发生细胞内高钠和低钾，低钠血症和高钾血症 在K+和H+浓度变化不平衡的情况下发生H+－Na+和K+－Na+竞争，同时转移的总量也发生变化，该过程较缓慢，需10余h完成。 Na+、K+借助浓度梯度在细胞内外的弥散实质是主动转移的对立面，即Na+、K+弥散增加，实质是钠泵活性减弱和主动转运减少。 在实际应用时，经常将弥散和主动转移混淆。 上述反应也发生在肾小管，进入小管液的离子随尿液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。 生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3- 的反向移动，从而保持细胞内外的渗透平衡和细胞内外两个区域的电中性，并最终达到运输CO2的目的，该过程发生迅速。 类似的反应也发生在肾小管，但进入小管腔的离子随尿液排除体外，从而调节HCO3-和CL-的含量，该过程较缓慢，72h后达最大调节水平，习惯上称为肾功能代偿 细胞膜内外离子浓度可以不平衡而产生电位差，但两个区域内的正负电荷数一般是相等的，从而保持电中性。 酸碱物质实质也是一种电解质，即H+带正电荷，HO-带负电荷，也必须遵守电中性原理。 任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度的下降。 电解质离子(Na+、K+、CL-)和HCO3-、H+等酸碱离子，故不仅影响电解质平衡，也影响酸碱平衡，即不仅电解质离子相互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。 急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化。 容易忽视离子之间的必然联系，经常是缺什么补什么、多什么去什么，结果导致复合性离子紊乱或顽固性离子紊乱的出现。 主要内容 一、概述 二、水钠代谢紊乱 三、钾代谢紊乱 2.原因 (1)饮水不足 昏迷、创伤、吞咽困难、地震； 脑血管病导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感 (2) 失水过多 肾脏丢失：中枢性尿崩、渗透性利尿（糖尿病酮症酸中毒、 甘露醇、糖尿病非酮症昏迷，高血糖） 肾外丢失：中署、烧伤开放治疗、哮喘持续状态、惊厥 特点：钠水均丢失，失钠＞ 失水 血钠浓度 ＜ 130 mmol/L 血浆渗透压 ＜ 280 mOsm/kg。 机体变化 ①出现早期即出现外周循环衰竭 （比高渗性脱水明显早） ②脑细胞水中毒表现 （比高渗性脱水危害更大） 补液原则 “补钠为主、补水为辅” 补钠量(g)=（142-实测血钠值）×体重×0.6 (0.5) 17 补钠原则: “重快轻慢 ,先快后慢” 2.原因 （1）消化道丢失：大量呕吐、腹泻，胃肠吸引 （2）皮