骨质疏松症要点分析.pptVIP

骨 质 疏 松 症 治疗进展 中国骨质疏松治疗现状 骨的基本构造 基质： —有机质：胶原,非胶原蛋白（BMP, TGF-β，IGF）,葡糖氨基聚糖 —无机质：矿盐 —血管 骨的组织学及生理学 成骨细胞：骨形成的主要细胞，分泌胶原及矿盐，形成骨的基质 骨细胞：维持骨的活性，调节骨组织的矿物含量，平衡身体所需要的钙，并维持血钙浓度 破骨细胞：对所有的骨进行骨吸收。 分泌酶：消化骨的有机成分，如胶原 分泌酸：溶解无机矿物质，如钙 正常椎体 骨质疏松症的骨 骨重建（Remodeling） 定义：骨组织局部区域内由骨基本多细胞单位（Basic mutlicellular units, BMUs）进行的骨转换活动 特点：只能转换，不能改变构筑、大小及骨量，骨吸收与骨形成呈偶联现象 意义： 平衡钙盐 吸收不承受负荷的多余的骨组织 维持生理性骨组织替换 修复显微微创伤 正常骨的代谢 骨质疏松症使骨质脆弱 骨重建的调节因素 骨质疏松症 骨质疏松症(Osteoporosis)：是以低骨量及骨组织微结构退行性变为特征的全身性骨骼疾病，伴有骨脆性增加，易于发生骨折（1990哥本哈根，1993香港） 骨量 骨的丢失 骨结构 骨折 刘忠厚等根据2000年我国人口普查结果预测骨质疏松的发生率 女性：＞60岁，7557万 男性：＞75岁，1269万 男：女=1：6 原发性骨质疏松症：8826万 占总人口数：6.97% 骨质疏松发病的决定因素 骨质疏松发病的主要危险因素 骨质疏松症的分类 原发性骨质疏松症（90％） *绝经后骨质疏松（I型） *老年性骨质疏松（II型） 继发性骨质疏松 肿瘤性 药物性疾病 内分泌疾病 类风湿性疾病 炎症性疾病 废用性疾病 特发性骨质疏松症 卧床4月骨小梁丢失约15% 妇女绝经以后 骨密度 ( BMD )迅速下降 骨质疏松症 骨量迅速丢失的原因 ： 绝经后骨质疏松的发病机制 老年性骨质疏松的病理机制 两型原发性骨质疏松症特点 骨质疏松症临床表现 疼痛: 腰背酸痛或周身酸痛 脊柱变形: 严重者身高缩短和驼背 脆性骨折: 胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端为常见部位 脊柱变形的临床意义 变形__椎体压缩性骨折 后果：- 身高丢失，腰背疼痛- 呼吸受限 - 发病率及死亡率持续增加 是髋部和脊柱再次发生骨折的预测指标 BMD检查的临床意义 是最佳定量指标 反映70%的骨强度 可以用于： 诊断骨质疏松症 预测骨质疏松性骨折风险 监测自然病程 评价药物干预疗效 　Z 值和T 值 Z值为与患者的同龄和同性别预值比, T 值为与同性别青年成人比。患者测量的骨密度值和正常值的差异用高于或低于均数的标准差(SD) 表示, (通常,1个SD相当于10% 至20% 的骨密度值) 。 骨质疏松的骨密度分期 椎体骨质疏松的X线改变 如何诊断骨质疏松症 症状、体征 X光照片？ 骨密度检查(双能量X线吸收测量技术) 骨形态计量学检查 骨转换生化检查 据统计，在英国与北欧髋部骨折已占据骨科床位的1/5，高于乳腺癌，心肌梗塞与糖尿病 50岁时发生骨折的危险性 Assessing the Economic Toll Expenditures in the United States in 1995 骨质疏松的治疗目标 骨质疏松症的治疗原则 预防性治疗 及早发现、及早治疗、减少骨折发生率 减少伤残、康复治疗 骨质疏松症的治疗 辅助治疗 药物治疗 手术治疗 药物按作用机理分类 抑制破骨细胞的药物 ： 双瞵酸盐 降钙素 雌激素 促进成骨细胞的药物 ： 氟制剂 同化类固醇激素 PTH 骨生长因子 作用于骨矿化的药物 ： 活性维生素D3 钙剂等 雌激素(HRT) 作用： 预防及治疗绝经后妇女骨质疏松症 机理： 抑制破骨细胞活性 促进肾脏合成1,25-(OH)2D3 ，间接促进钙吸收 副作用： 乳腺癌 子宫内膜癌 降钙素 产品： 密盖息(鲑鱼，诺华) 益盖宁(鳗鱼，旭化成) 作用机理： 中枢止痛（β—内啡肽） 抑制破骨细胞活性（数量，活力） 长期应用会有破骨细胞耐受性？ 维生素D 作用 主要作用于骨骼、小肠和甲状旁腺 使骨的吸收下降，增加骨量和改善骨质量 机理 增加钙、磷吸收，促进骨的矿化 直接和间接抑制PTH的