呼衰-214资料.ppt

IP在较大气道 IP在细支气管 （正常） （肺气肿） 呼气时等压点理论示意图 PP：胸膜腔内压力 PA：肺泡内压力 PR：肺泡弹性回缩力 IP：等压点 呼气时等压点移向小气道 呼气时等压点移向小气道 等压点（isobaric point, IP；equal pressure point) 呼气时，肺泡内压、气道内压大于大气压，推动肺泡气沿气道呼出，在此过程中，气道内压从肺泡到鼻、口腔进行性下降。因此，在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点就称气道内压与胸内压的等压点。 从等压点到肺泡的上游端，气道内压大于胸内压，气道不被压缩，从等压点到鼻、口腔的下游端，气道内压小于胸内压，气道受压。 * * 正常人的等压点位于有软骨支撑的较大气道，用力呼气时，其下游端不致被压缩。 而慢性支气管炎、肺气肿时，由于细支气管狭窄，气道阻力异常增加，气体流过狭窄的气道耗能增加，使气道内压迅速下降；或由于肺泡壁弹性回缩力减弱，使胸内压增高，从而使等压点上移（移向肺泡端）。当等压点移至无软骨支撑的膜性气道时，导致小气道的动力性压缩而闭合。 * * 3、肺泡通气不足时的血气变化: 总肺泡通气量不足→ PAO2↓，PACO2↑ PaO2 ↓，PaCO2 ↑。是Ⅱ型呼衰。 单纯低通气时血气变化的特点？ PaCO2 的上升值与 PaO2 的减低值之比=呼吸商 PACO2 = 0.863×VCO2 VA PaCO2为反映肺泡通气最好指标。 PaCO2= * * 二、换气功能障碍 （一）弥散障碍 （二）肺泡通气/血流失调 （三）解剖分流增加 * * （一）弥散障碍（diffusion impairment） 指由于肺泡膜面积减少、肺泡膜异常增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 弥散： 气体的弥散速率取决于： 弥散障碍： 肺泡气通过肺泡膜与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程 ①呼吸膜两侧的气体压力差； ②肺泡膜的面积与厚度； ③气体的弥散能力（气体的分子量和在液体中的溶解度）； ④血液和肺泡接触的时间 弥散速度 ∞ 气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积 弥散膜厚度 * * 1、弥散障碍的原因 弥散面积减少 肺泡膜厚度增加 血液与肺泡的接触时间过短 肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿 肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜 正常情况下，血液流经肺泡毛细血管的时间，在静息时，大致为0.75秒，在剧烈运动时，约为0.34秒。而完成气体交换的时间，O2只需0.25秒，CO2更短，仅需0.13秒。 静息时仍可达血气与肺泡气的平衡，而在体力负荷增加时可发生。 * * 2、弥散障碍时的血气变化 单纯弥散障碍只会引起PaO2?，不会使PaCO2?-I型 CO2虽然分子量比O2大，但在水中的溶解度却比O2大24倍，故CO2的弥散系数是O2的21倍 CO2的弥散速度（弥散系数与分压差的乘积）通常比O2约大一倍，因而血液中的CO2能较快地弥散入肺泡。 甚至可因低氧血症，发生代偿性过度通气，而使PaCO2低于正常。 * * （二）肺泡通气和血流比例失调 正常成人安静时约4L/5L=0.8 指每分钟肺泡通气量（V）和每分钟肺血流量（Q）之间的比值。 不同部位肺的VA/Q都是0.8吗？ 肺泡通气/血流比例失调：是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。 VA/Q: * * 健康人肺内肺泡通气和血流量的分布是不均匀的。 肺尖部V/Q可达3.0，而肺底部可低至0.6 这是PaO2比PAO2稍低的主要原因 * * 1. V/Q失调的类型和原因 （1）部分肺泡通气不足—VA/Q比值降低 （2）部分肺泡血流不足—VA/Q比值升高 病变重的部位 通气↓ 血流不变 or↑ V/Q↓↓ 静脉血未充分更新 功能性分流（静脉血掺杂） （1）部分肺泡通气不足 normal Functional shunt 病变部位 通气不变 血流↓ V/Q↑↑ 肺泡通气未充分利用 无效腔样通气 （2）部分肺泡血流不足 dead space like ventilation 肺动脉栓塞 肺动脉炎 DIC 肺血管收缩 患者部分肺泡血流少而通气多 * * 2、V/Q失调时的血气变化 功能性分流↑ 功能无效腔↑ PaO2↓ 呼衰 PaCO2可正常 or↓or↑ ？ ？ 氧离曲线 二氧化碳解离曲线 （三）肺内动-静脉分流增加 生理情况下，肺内也存在解剖分流(anatomic shunt)