12上生殖系统与乳腺疾病.docVIP

12上 生殖系统和乳腺疾病.txt人生重要的不是所站的位置，而是所朝的方向。不要用自己的需求去衡量别人的给予，否则永远是抱怨。第十二章生殖系统和乳腺疾病 第一节子宫颈疾病 一、慢性子宫颈炎 子宫颈可发生急性或慢性炎症，以慢性炎症居多。慢性子宫颈炎(chronic cer、，icitis)是育龄期女性最常见的妇科疾病。常由链球菌、肠球菌和葡萄球菌引起，亦可由特殊的病原微生物包括沙眼衣原体、淋球菌、乳头状瘤病毒和单纯疱疹病毒来引起。此外，分娩、机械损伤也是慢性子宫颈炎的诱发因素。临床上主要表现为白带增多。镜下，子宫颈黏膜充血水肿，问质内有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞等慢性炎细胞浸润(图12—1)。子宫颈腺上皮可伴有增生及鳞状上皮化生。如果增生的鳞状上皮覆盖和阻塞子宫颈管腺体的开口．使黏液潴留，腺体逐渐扩大呈囊，形成子宫颈囊肿，称为纳博特囊肿(Nabothiancvst)：如果子宫颈黏膜上皮、腺体和间质结缔组织局限性增生，可形成子宫颈息肉；覆盖在子宫颈阴道部鳞状上皮坏死脱落，形成浅表的缺损称为子宫颈真性糜烂，较少见。临床上常见的子宫颈糜烂实际上是子宫颈损伤的鳞状上皮被子宫颈管黏膜柱状上皮增生下移取代，由于柱状上皮较薄，上皮下血管较易显露而呈红色，病变黏膜呈边界清楚的红色糜烂样区．实际上不是真性糜烂。 二、子宫颈上皮内瘤变和子宫颈癌 五十年以前．子宫颈癌(ceⅣical carcino—f11a)曾是女性最常见的恶性肿瘤。由于子宫颈脱落细胞学检查的推广和普及，使许多癌前病变和早期癌得到早期防治，浸润癌发病率较过去明显减少，五年生存率和治愈率显著提高。虽然子宫颈癌防治取得了瞩目的进展，但目前仍是女性肿瘤死亡的主要原因之一。多发生于4(卜60岁的女性。平均年龄54岁。 由于子宫颈脱落细胞学检查在子宫颈疾病普查中的广泛应用，在子宫颈癌发病率显著降低的同时，子宫颈上皮内瘤变的检出率明显增高。 子宫颈癌的病因和发病机制尚未完全明了，一般认为与早婚、多产、宫颈裂伤、局部卫生不良、包皮垢刺激等多种因素有关，流行病学调查说明性生活过早和性生活紊乱是子宫颈癌发病的最主要原因，经性传播HPV感染可能是子宫颈癌致病的主要因素之一。尤其是HPv一16、18、31、33等与子宫颈癌发生密切相关，为高风险性亚型。HPV一16和18的E6和E7基因是病毒癌基因，和上皮基因整合后，可编码使肿瘤抑制基因p53和视网膜母细胞瘤基因(RB)封闭和失活的蛋白，并可活化细胞周期素E(cyclin E)导致上皮细胞失控性增生。 吸烟和免疫缺陷可增加致癌风险，HIv感染可使子宫颈原位癌的发生几率增加五倍。某些癌基因和机体的免疫状态可能与HPv有协同作用，决定HPV是亚临床的潜伏感染，还是促使癌前病变以及癌的发生。 (一)子宫颈上皮内瘤变 1．子宫颈上皮非典型增生 子宫颈上皮非典型增生(ceⅣical epithelial dysplasia)属癌前病变．是指子宫颈上皮部分被不同程度异型性的细胞所取代。表现为细胞大小形态不一。·核增大深染，核质比例增大，核分裂象增多，细胞极性紊乱。病变由基底层逐渐向表层发展。依据其病变程度不同分为三级：I级，异型细胞局限于上皮的下1／3；Ⅱ级，异型细胞累及上皮层的下1／3至2／3；Ⅲ级，增生的异型细胞超过全层的2／3，但还未累及上皮全层(图12—2)。 2．子宫颈原位癌 子宫颈原位癌(carci—noma in situ)异型增生的细胞累及子宫颈黏膜上皮全层，但病变局限于上皮层内，未突破基膜。原位癌的癌细胞可由表面沿基膜通过宫颈腺口蔓延至子宫颈腺体内，取代部分或全部腺上皮．但仍未突破腺体的基膜，称为原位癌累及腺体，仍然属于原位癌的范畴(图12—3)。 从鳞状上皮非典型增生到原位癌呈一逐渐演化的级谱样变化，而不是相互分离的病变，重度非典型增生和原位癌的鉴别诊断有一定困难．两者的生物学行为亦无显著的差异。为了解决这些问题，新近的分类将子宫颈上皮非典型增生和原位癌称为子宫颈上皮内瘤变(cerVical in—tmepithelial rleoplasia，cIN)：cIN I相当于I级非典型增生：CINⅡ相当于Ⅱ级非典型增生；cINⅢ则包括Ⅲ级非典型增生和原位癌．这种分类现已逐渐被临床和病理接受。子宫颈上皮cIN I和cINⅡ并不一定都发展为cINⅢ乃致浸润癌，如经适当治疗．大多数cIN可逆转或治愈。发展为cINⅢ和浸润癌的几率和所需时间与上皮内瘤变的程度有关。病变级别越高，其转化几率越高．所需时间越短。cIN I属低级别上皮内肿瘤．可查见低危型HPV感染。大约一半的cIN I可自然消退，约10％的cIN I需经10年以上经由cINⅡ转变为cINⅢ．仅有不到2％的cIN I最终发展为浸