在急性左心衰竭中又依据病情,将慢性心衰急性失代偿单分出来,便于临床进行个体化治疗。急性肺栓塞和严重肺动脉高压目前归属于急性右心衰竭,严重心律失常引起的心力衰竭归为急性左心衰竭,其中可能存在的不足有待于临床实践中不断完善[8]。 * 多见于急性大面积心肌梗死,或严重广泛的心肌缺血,急性重症心肌炎、心肌病,药物所致的心肌损伤坏死等。 多见于心脏瓣膜病大量返流和/或严重狭窄,或原有瓣膜返流急性加重,高血压危象,主动脉夹层,心包压塞,急性舒张性左心衰竭等。 ?急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性右心衰竭多见于 * 但该指标可能存在以下局限性[13]:在急性二尖瓣反流、急性肺水肿、左室射血分数正常或代偿的AHFS可正常;其它心源性或非心源性情况也可增高,如心肌缺血、心律失常、败血症、休克,肺动脉高压以及急性呼吸窘迫综合征。 * 神经内分泌系统早期和延迟处理的比较,充血早期积极和保守治疗方法的比较;早期诊断和确诊后病情监测的方法; 相关基因变异、活化和调控的机制;血管系统的作用;肾脏保护、神经内分泌系统调节的新方法;缓解心脏功能障碍的早期治疗方法; * 急性心肺综合征 概念 急性心肺综合征(acute heart lung syndrome, AHFFS) 指急性心脏病变引起心排血量降低,导致组织器官灌注不足和急性肺淤血的临床表现。 AHFS诊治进展缓慢 应提高对AHFS的认识 加强对AHFS和防治 2013 AHA 了解心功能 前负荷 收缩力 心率 后负荷 2 心率 应 适宜 3 后负荷= BP.SVR 升压药 BP↑=CO↓*SVR ↑ ↑ 扩容药BP ↓ =CO ↑ *SVR ↓ ↓ 1 前负荷即维持有效循环血量 去甲肾上腺素的α和β-效应 即提高CO 又提高收缩力 磷酸二酯酶抑制剂和左西孟坦发挥 收缩和舒张作用,助推(Aki) 一 ?AHFS的流行病学 美国现有心力衰竭患者超过5百万名,欧洲为约1千5百万名,每年因AHFS住院患者达1百万,其中约15~20%为首诊心衰,大部分则为原有的心衰加重。 慢性心功能失代偿和急性心衰发作,已成为AHFS患者住院的主要原因。 我国因心衰住院占住院心血管病患者16.3%~17.9%,男性56.7%,平均年龄63~67岁,60岁以上者》60% 42家医院1980、1990、2000年回顾性分析表明 二 AHFS的临床分类 AHFS分慢性心衰急性失代偿、肺水肿、高血压心衰、心源性休克、单纯右心衰和急性冠脉综合征伴心衰 2008年ESC指南 压力或容量超负荷, 低心排,或二者兼有 2009年ACC/AHA指南 急性左心衰、急性右心衰和非心源性急性心衰 2010年中国急性心力衰竭诊断和治疗指南 三 AHFS常见病因 ? 急性左心衰竭常见病因 ? ?? ?1. 慢性心衰急性失代偿性加重 ? ?? ?2. 急性心肌缺血坏死损伤? ?? ?3. 急性血流动力学障碍(SIRS)? ??? 急性右心衰竭常见病因 ? 1. 右心室梗死 2. 急性大块肺栓塞 3. 右侧心瓣膜病 1 急性左心衰竭发生呼衰机制 1、肺淤血,使气体弥散功能降低。 2、肺泡张力增高,刺激牵张感受器,迷走神经 反射兴奋呼吸中枢。 3、肺泡弹性减退,扩张与收缩力↓ ,肺活量↓ 4、肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。 1. 右心房与上腔静脉压升高,刺激压力感受器反射地兴奋呼吸中枢。 2. 血氧含量减少,以及乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物增多,刺激呼吸中枢。 3. 淤血性肝肿大、腹水和胸水,使呼吸运动受限,肺受压气体交换面积减少。 4. 心包积液;心脏舒张受限,体循环静脉淤血 2 右心衰竭呼衰发生机制 3 心功能衰竭 急性左心衰 收缩性心衰 / 舒张性心衰 肺循环淤血 急性右心衰竭 心肌收缩力↓ /前后负荷↑ 体循环淤血 1+ 2+ 3+ 4+ 5+ 四 心肺综合征病理改变 通气血流比例失调 氧气弥散障碍 组织灌注不足 BP ↓ 肺脏淤血 PaO2 ↓ 心排血量下降 缺血/再灌注损伤 血管痉挛 1 氧气弥散障碍 肺毛细血管膜增厚 总肺泡交
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