萜类化合物-北京资料.ppt

* 组别 剂量 /mg·L-1 Fas （%） Bcl-2 （%） PCNA （%） VEGF （pg/ml） IE Ca2+ （指数） 对照组 0 7.65±0.85 17.8±1.58 90.2±1.74 117.35±10.25 28546±764 海兔素组 10 14.61±1.23* 15.7±0.88 87.3±2.11 104.17±11.23 38306±665* 海兔素组 20 25.65±1.57* 11.3±0.65* 76.±1.38* 46.65±9.57* 49054±697* 海兔素组 40 38.65±1.89* 7.91±0.47* 53.±0.94* 28.65±7.49* 61823±894* 海兔素对FCM-7细胞蛋白表达和IECa2+的影响 * P0.05，与对照组比较. 海兔素可能通过 以下途径诱导FCM-7 肿瘤细胞凋亡： 促进线粒体Ca2+ 释放 抑制Bcl-2、PCNA、 VEGF等抗凋亡蛋 白表达，提高Fas 等促凋亡蛋白表达  线粒体膜通透性增加引发的基质Ca2+（IE Ca2+）浓度升高是细胞发生凋亡的最初信号；肿瘤的发生也涉及多种基因的异常表达。采用流式细胞术和ELI SA实验对海兔素诱导FCM-7细胞凋亡的分子机制进行了研究，结果发现： 海兔素对乳腺癌FCM-7细胞增殖和凋亡的影响 * A：各组荷S180瘤小鼠肉瘤质量（g）；B：各组荷S180瘤小鼠抑瘤率（%）。 *P＜0.05，与模型组比较 免疫抑制是荷瘤机体的重要特征，改善免疫器官和免疫细胞的机能状况， 可大大增强机体抗肿瘤能力。建立了S180荷瘤鼠模型，并从免疫机能改 善方面评价LTE干预对S180肿瘤组织生长增殖的影响及其作用机制，结果发现： LTE对S180荷瘤鼠的抑瘤活性 LTE对荷瘤小鼠S180 肉瘤生长的影响 LTE对S180肉瘤生长具有抑制作用，抑瘤率达到51.2％。 * 检测结果显示，一定剂量LTE可显著提高S180荷瘤鼠胸腺指数和脾指数。 补充LTE还可显著增强S180荷瘤鼠淋巴细胞增殖活性和免疫球蛋白含量。 LTE对S180荷瘤鼠免疫功能的改善作用 LTE对荷S180小鼠胸腺指数及脾指数的影响 LTE对荷S180小鼠淋巴细胞增殖活性的影响 * 本研究建立了H22荷瘤鼠模型，采用ELISA等实验评价LTE干预对肿瘤组织 生长增殖的影响和对机体的免疫调节作用，结果发现： LTE对H22荷瘤鼠的抑瘤活性和免疫机制 LTE对荷瘤小鼠H22肿瘤 生长的影响 A：各组荷H22小鼠肿瘤 质量（g）； B：各组荷H22小鼠抑瘤率（%）。 *P＜0.05，与模型组比较 LTE对H22肿瘤生长具有抑制作用，抑瘤率达到 41.4％。 一定剂量LTE可促进H22荷瘤鼠免疫因子的分泌，改善机体 抗肿瘤免疫功能。 LTE对血清中IL-6和TNF-α水平的影响 * A：各组荷H22小鼠血浆SOD水平； B：各组荷H22小鼠血浆MDA浓度， *P＜0.05，与模型组比较。 采用酶学实验和H2O2诱导实验，评价补充LTE对H22荷瘤鼠机体抗氧化能力的影响，结果发现： LTE抑制H22荷瘤鼠肿瘤生长的抗氧化机制 LTE对荷H22肿瘤小鼠血浆中 SOD、MDA的影响 LTE对荷H22肿瘤小鼠红 细胞溶血度的影响 补充LTE可提高荷瘤鼠SOD活性，并使MDA 含量显著降低，还可显著降低H2O2诱导的荷瘤 鼠红细胞溶血度，提高机体抗氧化水平，改善机 体抗肿瘤能力。 * 模型组 环磷酰胺对照组 LTE干预组 LTE对H22荷瘤鼠肿瘤组织凋亡相关蛋白表达的影响 LTE可下调荷H22小鼠 肿瘤组织VEGF表达(抑制 新生血管形成) LTE可下调荷H22小鼠 肿瘤组织PCNA表达（抑制 肿瘤细胞增殖） LTE可抑制荷H22小鼠肿瘤 组织突变型P53表达（抑制 肿瘤组织生长） LTE可下调荷H22小鼠肿瘤 组织MMP-9表达（阻止肿 瘤细胞侵袭和转移） * 建立了二甲基苯蒽诱导的乳腺癌荷瘤动物模型，观察补充LTE对乳腺癌肿瘤生长的影响。 LTE对乳腺癌荷瘤鼠的抑瘤活性 VEGF MMP-2 MMP-9 免疫组化结果显示， 模型组肿瘤组织中 棕黄色颗粒含量较多 与模型组比较，LTE 干预组肿瘤组织中棕 黄色颗粒明显减少 结 论：LTE可有