最新糖尿病教育【修改版】摘要.ppt

多种致病因素参与和导致糖尿病神经病变的发病与进展：包括代谢紊乱即高血糖造成微血管病变,导致神经内膜缺血,缺氧,能量代谢障碍; 组织蛋白非酶糖基化，大量糖基化终末产物沉积在血管壁,导致神经轴突及髓鞘变性等神经变而神经微血管病变造成神经营养障碍，神经生长因子等神经营养素的合成分泌不足与转运的减少也直接导致神经损伤坏死；神经细胞毒性氧化应激反应等病理过程，造成神经细胞损伤，结构破坏，神经轴索萎缩、消失，片断性或进展性脱髓鞘病变，神经内抗原蛋白的漏出，激活机体自身免疫反应，产生破坏神经的自身抗体导致神经细胞死亡或凋亡。 糖尿病性自主神经病变 起病潜伏、缓慢，在糖尿病确诊一年内就可以发生，因累及多个系统故临床表现多种多样： 此图是根据ADA建议结合中国的情况而编制，非官方标准，演讲时请注意！ 门诊的筛查建议使用音叉或10g单丝，此二项敏感性高。 如果要确诊可使用神经电生理检查 音叉振动觉检查的位置WHO推荐在大拇趾第一关节上方 2、修复损伤的神经，请在演讲时强调它和控制血糖是同等重要的，在控制血糖的同时就要修复神经，目的为了改善症状和病人的生活质量。请把病因治疗概括为辅助性手段，在1、 2、的前提下可以配合一些病因治疗。 醛糖还原酶抑制剂：醛糖还原酶抑制剂通过阻断异常活跃的多元醇旁路，增加细胞外肌醇进入细胞内,并增加Na+/K+- ATP酶活性, 从而阻止或减缓糖尿病神经病变。 病因治疗: