5章心肺复苏后支持治疗2摘要.ppt

第五章 心肺复苏后的支持 治疗(二) 学习要求 掌握复苏后脑功能不良的治疗 。 熟悉SIRS和MODS的概念及诊断。 了解SIRS和MODS的发病机制。 第三节 复苏后脑功能不良 一、复苏后脑功能不良概述 80%复苏成功患者昏迷时间超过1小时； 复苏后入院患者神经功能转归良好率11~18%； 其他患者住院期间死亡或成为持续性植物生存状态。 复苏后脑功能不良概述 脑组织的生理特点： 高代谢，氧耗量大 脑重量占体重2% 、脑血流量占心输出量的15%~20% 耗氧量占全身20~25% 、葡萄糖消耗占65% 复苏后脑功能不良概述 脑组织的生理特点： 低储备,对缺氧耐受性差 血流中断10~15秒，大脑缺氧而昏迷 血流中断20秒，自发和诱发电活动停止，泵衰竭 2~4分钟后，大脑葡萄糖和糖原储备耗尽 4~5分，ATP耗竭——极限?! 全脑缺血5~7分钟，发生不可逆性损害 二、药物治疗 低氧血症+高碳酸血症 脑血流自动调节功能消失 脑灌注压决定脑血流状态 脑灌注压CPP=平均动脉压MAP—颅内压ICP （平均动脉压=舒张压+1/3脉压差） （一）保持足够血液灌注压力 正常情况下平均动脉压50-150mmHg内脑血流自我调节； 缺血情况下脑血流自调功能障碍，依赖平均动脉压； ROSC后快速补液或使用升压药物； 维持血压稍高于正常，长时间高压对脑组织有害，控制MAP130至150 mmHg之内。 （二）吸氧 PH：7.35至7.45；PCO2：25至35mmHg，PO2100mmHg. 呼气末正压通气（PEEP）是在在吸气时将气体压入肺脏，在呼气时仍保持气道内正压，以改善肺的顺应性和肺泡通气，但因增加残气量，可降低吸入气氧浓度。 （三）镇静 外界刺激增加脑部代谢 镇静麻醉药物+肌松剂 （四）抗痉挛治疗 抽搐使脑代谢增加300%~400%，发作时使用抗痉挛治疗。 （五）糖皮质激素 不推荐常规使用。 （六）钙通道阻滞剂 是否使用尚无定论。 （七）巴比妥盐 针对镇静、抗痉挛或降低颅压情况下使用。 （八）其他 腺苷增加脑血流、降低脑温度。 三、低温治疗 体温升高1℃，脑代谢增加8%； 正常体温下组织抗缺氧和耐受 无灌注状态能力较低温状态差 低温治疗对大脑有显著保护作用 三、低温治疗 低温开始时间越早，脑复苏效果越好。 低温：28~32℃ 可致心律失常、室颤、血液凝固、继发感染等 亚低温：33~36℃（推荐治疗） （一）亚低温临床实施方法 低温治疗由3个阶段组成——诱导低温（2h）、维持低温（12-24h）、 复温(每4h升高1℃ )。 （一）亚低温临床实施方法 1、降温技术 降温毯包裹； 腋窝、腹股沟置冰袋； 冰盐水灌胃； 静脉输入冷却4℃液体（生理盐水或林格液，30 mL/kg）； （一）亚低温临床实施方法 局部降温方法 半导体冰毯 （以半导体作为制冷源） 优点：机器体积小，制冷无燥音 缺点：制冷速度慢，易损坏，维修 费高 空压机冰毯： (通过空压机压缩冷媒制冷) 优点：制冷速度快，功率大，效果可靠，可一机多毯。 不易损坏，维修费用低 缺点：燥声大，向环境散热， 2.终止低温治疗指标： 感染、明显心律失常、明显充血性心力衰竭、休克、血栓形成、凝血病、颅内出血等 低温治疗并发症： ①在低温情况下全身血管阻力增加，血管阻力增加又使心输出量降低。 ②低温可能诱发心律失常，其中以心动过缓最为多见。 ③低温使胰岛素敏感性下降及胰岛素分泌减少，进而导致高血糖。 ④低温对血小板与凝血功能的影响，导致凝血障碍与出血倾向。 ⑤低温损害免疫系统，使感染率上升。 3.复温 监护48小时、Rankin评分 （二）亚低温管理 1.核心温度监测：膀胱探头、肺动脉导管 2.降温方法 常用的方法是物理降温＋肌松冬眠合剂＋ 呼吸机辅助呼吸 （三）亚低温临床效果 有显著神经保护作用。 存在问题： 1.技术要求高、适合有条件大型医院 2.使用肌松药、镇静药配合呼吸机辅助呼吸，应加强气道管理 3.如何降低病死率仍需进一步研究 （四）亚低温治疗脑损害可能机