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第十二节 呼吸衰竭(Respiratory Failure) 学习重点 1.理解呼吸衰竭的发病机制和由此引发的机体反应 2.血气分析在呼吸衰竭诊断及病情观察中的意义 3.呼吸衰竭的给氧原则及方式 4.呼吸衰竭病人的常用护理诊断及措施 [定义] 呼吸衰竭(简称呼衰)指各种原因引起肺通气和/或换气(外呼吸)功能严重障碍,不能进行有效的气体交换,造成机体缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,因而产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 其临床表现缺乏特异性,确诊有赖于动脉血气分析:在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下,PaO260mmHg,伴或不伴PaCO250mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素,可诊为呼衰。 [分类] (一)※按动脉血气分类: Ⅰ型: PaO260mmHg,见于换气功能障碍 Ⅱ型: PaO260mmHg + PaCO250mmHg,因肺泡通气不足 (二)按发病缓急分类: 急性、慢性 (三)按发病机制分类: 泵衰竭:支配呼吸的中枢及外周神经、肌肉和胸廓病变 肺衰竭:肺组织、肺血管病变或气道阻塞 [病因与发病机制] (一)病因 参与外呼吸的任何一个环节严重病变,都会导致呼衰 (一)缺氧、CO2潴留的发生机制 2、弥散障碍,常产生I型呼衰,缺氧为主 影响因素:弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。 O2 的弥散速度比CO2弥散速度慢,为CO2的1/20 (一)缺氧、CO2潴留的发生机制 3、通气/血流(V/Q)比例失调,常产生I型呼衰正常V/Q=0.8=4/5 部分通气不足(肺炎)→V/Q↓→静脉血不能充分氧合→PaO2 ↓ 部分肺泡血流不足(肺栓塞)→ V/Q↑→无效腔效应→ PaO2 ↓ 4、肺A-V样分流增加,静脉血不能充分氧合,常产生I型呼衰 如肺泡萎陷,水肿,实变时肺泡失去通气但仍有血流→ 静脉血未经氧和而进入肺静脉→ PaO2 ↓ 5、氧耗量增加 发热、寒战、抽搐—低氧血症 1.对中枢神经系统 PaO2↓ 急性:断O2 10~20s,抽搐、昏迷;4~5min不可逆损害。 逐渐缺氧: 轻 PaO2 50~60mmHg 注意力、定向力、智力↓ 中 PaO2 40~50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤 (二)缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 PaCO2↑ 轻:脑兴奋性↑,引起兴奋,失眠,烦躁 重:皮质抑制、CO2麻醉 *CO2麻醉(肺性脑病) 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠,后期嗜睡、昏睡、昏迷 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关 (二)缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 PaO2↓+ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑ 重:脑水肿,压迫脑血管→ 脑组织缺氧加重 (二)缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 (二)缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 (二)缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 (二)缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 *[临床表现](p75) 原发疾病症状体征 缺O2和CO2潴留所致的呼吸困难和多脏器功能紊乱的表现 *[临床表现] (一)呼吸困难 呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床最早出现的重要症状 急性呼衰 三凹征 慢性呼衰 呼吸费力,呼气延长,可浅慢呼吸或潮式呼吸 呼吸困难的严重程度与呼衰的程度不一定一致 *[临床表现] (一)呼吸困难 (二)发绀 是缺氧的典型表现 当SaO290%或PaO250mmHg时,即可呈现紫绀 发绀的程度与还原血红蛋白含量有关 舌色发绀较口唇、甲床显现得更早、更明显 严重贫血病人紫绀可不明显 *[临床表现] (一)呼吸困难 (二)发绀 (三)精神神经症状 肺性脑病--在慢性胸肺疾患基础上所发生的呼衰,造成缺O2和CO2潴留而致的精神、神经异常综合征 表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡,甚至昏迷等 是呼衰的严重表现。 [临床表现] (一)呼吸困难 (二)发绀 (三)精神神经症状 (四)血液循环系统症状 早期心率↑,心搏出量↑ ,BP↑?晚期心肌损害、心肌收缩力↓、心率↓、心排血量↓、血压↓、心律失常等,产生周围循环衰竭,甚至室颤或心脏停搏。 慢性缺O2和CO2潴留引起肺小动脉收缩、肺动脉压增高,可发生右心衰。 CO2可使血管扩张,故外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗 脑血管扩张产生搏动性头痛;球结膜充血水肿为CO2潴留早期表现之一。 [临床表现] (一)呼吸困难 (二)发绀 (三)精神神经症状 (四)血液循环系统症状 (五)消化和泌尿系统症状 严重缺O2和CO2潴留常有上消化道出血 并发肺心病时出现尿量
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