呼吸衰竭1要点.ppt

呼吸衰竭的概念 是由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。主要表现为呼吸困难、发绀、神经精神症状等。常以动脉血气分析作为呼吸衰竭的诊断标准。 病 因 气道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维瘢痕 肺组织病变：肺泡和（或）肺间质的病变 肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎 胸廓和胸膜病变：气胸、脊柱畸形、胸膜肥厚、粘连等 神经肌肉疾病：呼吸中枢及呼吸肌病变 分 类 一、按发病急缓分类1.急性呼吸衰竭：由某些突发的致病因素（严重肺疾患、创伤、休克、电击等），使通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，短时间内引起的呼衰。症状重，预后差。特点：机体不能代偿。2.慢性呼吸衰竭：由一些慢性疾病造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展的呼吸衰竭。常见于COPD。特点：机体可代偿。 分 类 二、按动脉血气分类 1.Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧性呼吸衰竭，见于换气功能障碍，血气特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。 2.Ⅱ型呼吸衰竭 高碳酸性呼吸衰竭，系肺泡通气不足所致，血气特点是PaO2＜60mmHg，PaCO250mmHg 第一节 慢性呼吸衰竭 在原有肺部疾病基础上发生，常见于COPD 早期表现为Ⅰ型呼吸衰竭随着病情逐渐加重，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。 是我国最常见的呼吸衰竭类型。 病 因 支气管-肺疾病：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等。 胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜广泛肥厚。 神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。 发病机制和病理生理 缺氧和CO2潴留的发生机制肺通气功能障碍通气/血流比例失调弥散障碍氧耗量增加 发病机制和病理生理 低氧血症与高碳酸血症对机体的影响 对中枢神经系统的影响 对循环系统的影响 对呼吸系统的影响 对肾功能的影响 对消化系统的影响 对酸碱平衡和电解质的影响 临床表现 一、呼吸困难COPD 所致的呼衰：1.病情较轻时表现为呼吸费力和呼气延长，严重时呼吸浅快。2.并发CO 2潴留时，若升高过快或PaCO2显著升高发生CO 2 麻醉时，呼吸可由浅快转为浅慢或潮式呼吸。 四、循环系统表现 CO 2潴留→体表静脉充盈，皮肤充血、温暖多汗、血压↑、脉洪大、HR加快；因脑血管扩张可引起血管搏动性头痛 五、消化和泌尿系统表现 　　严重者可出现： 　　１.肝功能损害，转氨酶↑ 　　２.血尿素氮↑、尿中出现蛋白、红细胞和管型。 　　３.胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂、渗血或应激性溃疡→消化道出血 二、氧 疗 是治疗呼衰必需的措施。 应低浓度吸氧 为什么? Ⅱ型呼衰患者，呼吸中枢对CO2的反应差，此时的呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体和主动脉体化学感受器的刺激来维持。如高浓度吸氧，使缺氧很快纠正，但缺氧对呼吸中枢的刺激作用也被解除→呼吸抑制→通气量↓→PaO2 ↓、PaCO2 ↑、PaCO280mmHg时出现二氧化碳麻醉（肺脑）。 氧疗的方法：1.常用双腔鼻导管吸氧。2.面罩 优点是吸氧浓度较稳定，对鼻黏膜刺激小；缺点是影响咳嗽和进食。吸入FiO2 = 21+4×吸入氧流量(L/分)Ⅱ型呼衰吸氧浓度应＜ ３５ ﹪Ⅰ型呼衰吸氧浓度应＞ ３５ ﹪ 三、增加通气量、减少CO2潴留呼吸兴奋剂的使用：尼可刹米，作用:增加通气、提高PaO2、促进CO2排出（CO2不高时不用）有苏醒作用、增强咳嗽反射、促进排痰，因价低，有一定疗效，故较常用。 四、纠正酸碱失衡及电解质紊乱1.呼酸 通气不足→CO2↑+H2O→H2CO3 ↑ 应改善通气，不用补碱2.呼酸并代酸 　　 (1) 在呼酸的基础上无氧代谢↑ →乳酸等↑ 　　 (2) 肾功↓→酸性物质排泄↓ →酸中毒 　　 (3) 当pH7.2时才补碱，宁酸勿碱。如给5%NaHCO3　50～100ml，使pH升至7.25 以上3.呼酸并代碱　　　 　因(1)二氧化碳排出过快（上机），医源性代碱　　　　　 　　(2)应用激素、利尿剂使 K+ 排出↑　　　　　 　　(3)呕吐、利尿剂使Cl– 排出↑（低K+、低Cl– 性碱中毒) ４.三重性酸碱失衡　 　　　在呼酸、代酸的基础上合并低K+、低Cl–性碱中毒因碱中毒比酸中毒的危害大，要及时纠正： 　 (1) 如上机→ CO2排出过快，应调整吸呼比 　 (2) 低K+、低Cl–者，应补10%氯化钾6～8g/日