cq拟肾上腺素药解读.pptVIP

舒张压：就是当人的心脏舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值。又叫低压。 脉压差：指收缩压和舒张压之间的差值。正常范围是20-60mmHg，一般为30-40mmHg。每搏输出量增加，收缩压很高，而舒张压变化小，结果脉压差加大；反之，相反。 心率减慢，舒张期射血时间延长，舒张末期动脉的残余血量少，舒张压降低，脉压差加大；反之，心率加快，则舒张压升高，脉压差减少。（过大过小都不好） 舒张压高的直接原因是外周血管阻力高（管腔变小或交感兴奋），舒张压高说明血管壁弹性差。 脉压差过小，多为体质性血压降低，主要指收缩压。多见于主动脉瓣狭窄、心衰、低血压、心包积液、缩窄性心包炎。一般经过锻炼就没问题了。脉压差过大见于：1、患高血压及动硬，动脉壁弹性下降，收高舒低；2、长期高血压，使心肌超负荷，致心脏扩大或动脉关闭不全；3、甲亢或严重贫血。 注：交感兴奋引起的脉压差变大，可使身体各部位的血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量的供应。（与动硬引起的脉压差变大不同） 治疗支气管哮喘 解除支气管痉挛 收缩支气管粘膜血管 抑制肥大细胞释放过敏介质 治疗支气管哮喘 解除支气管痉挛 收缩支气管粘膜血管 抑制肥大细胞释放过敏介质 下巴颏ke（平声） 强度：皮肤、粘膜 肾 脑、肝、肠系膜、骨骼肌 冠状血管扩张 心脏兴奋、代谢物腺苷增多 Bp↑，提高冠脉灌注压，冠脉流量↑ 2．心脏 对心脏β1受体，作用较弱。在整体情况下，由于血压急剧升高，反射性兴奋迷走神经，反使心率减慢，心收缩力减弱，应用阿托品可防止这种心率减慢。同时由于血管收缩，外周阻力增加，心输出量不变或稍降。大剂量可出现心律失常，但较肾上腺素少见 动脉血压的形成　前已述，循环系统同足够的血液充盈和心脏射血是形成血压的基本因素。在动脉系统，影响动脉血压的另一个因素是外周阻力。外周阻力（peripheral resistance）主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。假如不存在外周阻力，心室射出的血液将全部流至外周，即心室收缩释放的能量可全部表现为血流的动能，因而对血管壁的侧压不会增加。 （1）心脏每搏输出量：如果每搏输出量增大，心缩期射入主动脉的血量增多，心缩期中主动脉和大动脉内增加的血量变多，管壁所受的张力也更大，故收缩期动脉血压的升高更加明显。由于动脉血压升高，血流速度外周阻力和心率的变化不大，则大动脉内增多的血量仍可在心舒期流至外周，到舒张期末，大动脉内存留的血量和每搏输出量增加之前相比，增加并不多。因此，当每搏输出量增加而外周阻力和心率变化不大时，动脉血压的升高主要表现为收缩压的升高，舒张压可能升高不多，故脉压增大。反之，当每搏输出量减少时，则主要使收缩压降低，脉压减小。可见，在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的多少。 　　（2）心率：如果心率加快，而每搏输出量和外周阻力都不变，由由于心舒期缩短，在心舒期内流至外周的血液就减少，故心舒期末主动脉内存留的血量增多，舒张期血压就升高。由于动脉血压升高可使血流速度加快，因此在心缩期内可有较多的血液流至外周，收缩压的升高不如舒张压的升高显著，脉压比心率增加前减小。相反，心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增大。 　　（3）外周阻力：如果心输出量不变而外周阻力加大，则心舒期中血液向外周流动的速度减慢，心舒期末存留在主动脉中的血量增多，故舒张压升高。在心缩期，由于动脉血压升高使血流速度加快，因此收缩压的升高不如舒张压的升高明显，故脉压加大。可见，在一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。 1．休克 已少用，主要用于各种休克（出血性休克禁用）早期血压骤降时，用小剂量NA短时间静脉滴注，以保证心、脑等主要器官的血液供应。若长期或大剂量应用，使动脉血压增加过高，外周阻力增大，心排出量增加不明显反而下降，增加循环障碍。现有的采用NA与α受体阻滞药物酚妥拉明合用，降低其血管的阻断作用，保留β受体效应。 2．药物中毒性低血压 中枢抑制药中毒可引起低血压，用NA静脉滴注，可使血压回升，维持于正常水平。特别是氯丙嗪中毒时应选用NA，而不宜选用肾上腺素。 3．上消化道出血 取本品1～3mg，适当稀释后口服，在食管或胃内因局部作用收缩黏膜血管，食管静脉曲张破裂出血或胃出血时产生止血效果。 1．休克 已少用，主要用于各种休克（出血性休克禁用）早期血压骤降时，用小剂量NA短时间静脉滴注，以保证心、脑等主要器官的血液供应。若长期或大剂量应用，使动脉血压增加过高，外周阻力增大，心排出量增加不明显反而下降，增加循环障碍。现有的采用NA与α受体阻滞药物酚妥拉明合用，降低其血管的阻断作用，保留β受体效应。 2．药物中毒性低血压 中枢抑制药中毒可引起低血压，用N