韩红、DIC诊疗新进展要点.ppt

DIC治疗进展 4.尿蛋白C抑制物： 能够预防动物模型中的高凝状态、继发纤溶及器官功能衰竭，与低分子肝素比效果更好。 DIC治疗进展 5. 凝血酶调节蛋白(TM) : 最近研究表明，与凝血块结合的凝血酶在血栓的增长中起重要作用。含有活化的凝血酶的微血栓可以在血液中循环，引起凝血系统激活过程在血管内形成时间或空间上的“弥散”。因此阻断或抑制结合在纤维蛋白凝血块上的凝血酶也是治疗DIC的重要方法。 DIC治疗进展 凝血酶受体，可以与凝血酶形成1∶1可逆结合的复合物。这种复合物激活蛋白-C的能力是凝血酶的1 000倍，可以将凝血酶由促凝蛋白酶转化为一种抗凝剂。 体外研究表明，rhTM可增加凝血块激活蛋白-C，减弱凝血块诱导凝血酶产生，抑制凝血块上凝血酶的活性。 动物模型研究也证实rhTM治疗DIC十分有效,并且不依赖抗凝血酶-Ⅲ。 使用重组血栓调节蛋白治疗人类DIC患者的随机双盲对照试验已在酝酿之中。 DIC治疗进展 6. DX90650：为特异性因子Xa抑制物，参考剂量：10-100 ug/kg ，口服，每日2-3次。 7.单磷酸磷脂A：可显著降低内毒素诱发DIC的发生率及严重程度；参考计量5mg/kg，静脉滴注，1-2次/天。 8. Nafmestat Mesilate (NM):为人工合成的蛋白酶抑制剂，主要作用于外凝系统，降低Ⅶa活性介导因子Ⅹa活化。 DIC治疗进展 9、抑制纤溶酶原活化剂抑制物-1（PAI-1）： Montes 等利用特异性单抗33B8抑制PAI-1活性，预防内毒素诱导兔DIC模型肾内纤维蛋白的沉积，为临床通过降低纤溶抑制物活性治疗DIC提供思路。 DIC治疗进展 10、重组活化因子Ⅶ：可安全用于因肿瘤所致 DIC而发生的出血。 11、重组线形虫抗凝蛋白C2： 能抑制 TF/FⅦa/FⅩa复合物。 12、维生素D3： 单核细胞在败血症患者DIC发 生中起重要作用，维生素D3活性形式能 上调单核细胞的TM表达、下调其TF表达。在 预防脂多糖诱导的DIC中有效。 抗血小板治疗 抗血小板药物 血小板聚集及伴随的释放反应在血栓形成中具有重要作用，在DIC治疗中，抑制血小板聚集、活化及血小板促凝因子的释放具有重要意义。 主要制剂：双嘧达莫、阿司匹林、苯磺唑酮、 噻氯匹定、前列腺素I2等。 补充凝血因子及血小板 DIC患者凝血因子和血小板的补充应在充分抗凝治疗基础上进行。 主要制剂 1、新鲜全血：可提供血小板和去除组织因子、钙离子以外的全部凝血因子。在心功能允许条件下一次输血800-1500ml。为避免因输血小板和凝血因子再次诱发或加重DIC，可在输血同时每毫升血（其他血制品一样）加入5-10U标准肝素，并计入全天肝素治疗总量，称“肝素化血液制品输住”。 补充凝血因子 2、新鲜血浆： FFP 包含了DIC 活性期中缺乏的凝血因子和抑制因子，从而阻断凝血因子的病理性激活。 当有明显DIC相关性出血或纤维蛋白原浓度小于1.0 g/L 时，可应用新鲜冰冻血浆15～20 ml/kg。 补充凝血因子 3、纤维蛋白原： 适用于急性DIC有明显低纤维蛋白原血症或出血极为严重者。首剂2-4g，使血浆纤维蛋白原含量达到1.0g/L以上为度。 4 、冷沉淀： 当血中纤维蛋白原浓度小于0.8 g/L 或PT 超过正常对照1.5 倍时，可应用冷沉淀1～2 U/10 kg。 补充凝血因子 5、重组活化因子VII (recombinantfactor VII activated, rFVIIa) 主要用于那些对其他治疗措施效果不明显的严重出血患者。 初始剂量为60～120μg/kg, 2～6 h 重复一次，实验证明对于治疗DIC患者的难治性出血可能有效。 补充凝血因子 6、凝血酶原复合物（PCC）： 剂量20-40U/kg，每次以5%GS稀释，要求30分钟内静脉滴注完毕，每日1-2次。 7、因子ⅧC浓缩剂： 凝血因子VIII 缺乏患者适用。每次20-40U/kg，以缓冲液稀释， 20分