主动脉夹层护理资料.ppt

主动脉夹层  概 述 主动脉夹层 (Aortic Dissecction AD) 主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变 因通常呈继发瘤 样改变，故将其 称为主动脉夹层 动脉瘤。 概 述 发病率 美国本病年发病率为25 -30/100 万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。 发病率与年龄呈正相关， 50 -70 岁为高发年龄，男性较女性高发，约 3：1。 40岁以下的比较罕见 ，此时应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。 概 述 死亡率 主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48 小时内死亡率可高达50%。 主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。 发病机制 基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。 绝大多数是由于主动脉内膜撕裂后血流进入中层，部分患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。 组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。 发病机制 主要易患因素 高血压，主动脉粥样硬化约占 70%- 90% 主动脉中层病变：Marfan综合征 内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄 妊娠，主动脉炎，创伤等 医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。 病理分型 分类方法 对受累主动脉的部位及范围进行定义 DeBakey法：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 Stanford法：Ａ和Ｂ型 解剖分类法：近端夹层和远端夹层 根据病程分类 DeBakey分型 病程分类 急性期 起病2周以内为急性期 慢性期 起病超过2月为慢性期 亚急性期 主动脉夹层 2周~2月以内 体格检查偶然发现的无症状的患者常为慢性期主动脉夹层 临床表现 特点： 多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 取决于主动脉夹层动脉瘤的部位、范围和程度、主动脉分支受累情况、有无主动脉瓣关闭不全以及向外破溃等并发症。 疼痛 疼痛是本病最主要和常见的表现。 约90% 患者以突发前胸或胸背部持续性、撕裂样或刀割样剧痛引起。 疼痛可放射到肩背部、尤其可沿肩脚间区向胸、腹部以及下肢等处放射。 疼痛部位与病变位置有关。与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同，AD的疼痛往往有迁移的特征 ，提示夹层进展的途径。 值得引起临床注意的是，发生夹层动脉瘤而无疼痛的病例，例如Marfan综合征、激素治疗者以及其他极少数病例。 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型AD 腹部剧痛 常见于Ⅲ型AD 血压变化 95%以上患者合并高血压。 两上肢或上下肢血压相差较大。 如果出现心脏填塞、血胸或冠状动脉供血受阻引起心肌梗死，则可能出现低血压 严重的休克仅见于夹层瘤破入胸膜腔大量内出血时。 主动脉瓣关闭不全 突发主动脉反流 是Ⅰ和Ⅱ型AD常见并发症 目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致 易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全 急性心肌梗塞 当冠状动脉开口受累，可导致急性心肌梗塞，多数影响右冠状动脉窦，因此多见下壁心肌梗死。 这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓和抗凝治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71%，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。 急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD 。 心包填塞 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起，也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血 临床易误诊为心包炎 神经系统病变 为夹层累及颈动脉、无名动脉造成动脉缺血所致，患者可有头晕、一过性晕厥、精神失常，甚至发生缺血性脑卒中 夹层压迫颈交感神经节常出现Homer 综合征，压迫左侧喉返神经出现声音嘶哑，若向下延伸至第2 腰椎水平，可累及脊髓前动脉，出现截瘫、大小便失禁等。 四肢缺血症状 累及腹主动脉或股动脉可表现为急性下肢缺血。 体检常发现脉搏减弱、消失，肢体发凉和发细等表现，严重时可导致死亡。 内脏缺血症状 肾动脉供血受累时，可出现血尿、少尿以及其他肾功能损害症状。 肠系膜上动脉受累可引起肠坏死。 黄胆及血清氨基转移酶升高则是肝动脉闭塞缺血的表现。 夹层动脉瘤破裂 主动脉夹层动脉瘤可破入左侧胸膜腔引起胸腔积液;也可破入食管、气管内或腹腔，出现休克以及呕血、咯血等症状及相应体征 辅助检查 辅助检查 辅助检查 治疗 本病系危重急诊，死亡率高，如不处理约3% 猝死，两天内死亡约占37-50% 甚至7