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第八章 水、电解质代谢紊乱 人体内环境的平衡与稳定主要由体液、电解质及渗透压所决定,它是机体正常代谢和各器官功能正常的基本保证。 该平衡与稳定可因创伤、感染、手术及疾病等因素而被破坏,若代谢失衡程度超越人体的代偿能力,便可影响疾病的转归,严重的失衡可导致死亡。 第一节 水、钠代谢紊乱 在细胞外液中,水和钠的关系非常密切,一旦发生代谢紊乱,失水和失钠常同时存在。 不同原因引起的水和钠的代谢紊乱,在失水和失钠的程度上会有所不同,不同缺失形式所引起的病理生理变化以及临床表现也就不同。 临床上将水、钠代谢紊乱分为等渗性、高渗性、低渗性脱水和水中毒。 脱 水 (一)高渗性脱水: 特点:水和钠同时丢失,但失水大于失钠;血清钠浓度高于正常范围;细胞外液的渗透压升高。 原因:饮水不足或缺乏;水分丢失过多。 病理生理:由于失水大于失钠,细胞外液呈高渗状态,细胞内液向细胞外液转移,导致细胞内、外液量都有减少。 机体对高渗性脱水的代偿机制 细胞外液的高渗状态刺激位于视丘下部的口渴中枢,病人感到口渴而饮水,使体内水分增加,以降低细胞外液渗透压。 高渗状态可引起抗利尿激素分泌增多,使肾小管对水分的再吸收增加,尿量减少,也可使细胞外液的渗透压降低和恢复血容量。 若未能及时去除病因,脱水加重,致循环血量显著减少,又会引起醛固酮分泌增加,加强对钠和水的再吸收,以维持血容量。 (二)低渗性脱水 特点:水和钠同时丢失,但失钠大于失水;血清钠浓度低于正常范围;细胞外液呈低渗状态。 原因:过多补充水分而忽略钠的补充。 病理生理:由于体内失钠多于失水,细胞外液呈低渗状态,机体主要通过减少抗利尿激素分泌,使水在肾小管内的再吸收减少,尿量增加,以提高细胞外液渗透压。 尿量增加的结果是细胞外液进一步减少,于是细胞间液进入血液循环,以部分代偿血容量。 为避免循环血量的再减少,机体将不再顾及渗透压的维持。 肾素-醛固酮系统兴奋,使肾减少排钠,增加Cl-和水的再吸收;血容量下降又会刺激垂体后叶,使抗利尿激素分泌增多,水再吸收增加,出现少尿。 严重缺钠时,细胞外液可向渗透压相对较高的细胞内转移,细胞外液更加减少,而细胞内水分增加。脑组织对此改变最为敏感。 (三)等渗性脱水 特点:水和钠成比例丢失;血清钠和细胞外液渗透压仍保持正常范围。 原因:体液急性大量丧失,丧失的体液成分与细胞外液基本相同。 病理生理:可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。 由于液体丧失为等渗性,细胞内外液的渗透压无明显变化,细胞内液无需向细胞外液转移以代偿细胞外液的丧失,故细胞内液量并不发生变化。 若此类体液丧失持续时间太久,细胞内液也将逐渐外移,随细胞外液共同丧失而出现细胞内失水。 等渗性脱水如果持续时间过久而未进行任何治疗,最终会引起高渗性脱水;如果只补水而不补钠,会引起低渗性脱水。 三种脱水的比较 水中毒 指体内钠总量正常或增多,但血钠和血浆渗透压低于正常,病人有水潴留使体液明显增多的病理状态。 机体的摄入水总量超过了排出水量,以致水分在体内滞留,引起血浆渗透压下降和循环血量增多。 因机体细胞外液量骤增,血清钠浓度降低,渗透压亦下降。由于此渗透压低于细胞内液的正常渗透压,水分则由细胞外移向细胞内,结果使细胞内、外液的渗透压均降低,同时液体量亦均增加。 第二节 钾代谢紊乱 一、低钾血症:若存在持续性低钾血症,常表示体内有明显缺钾。 最早的临床表现是肌无力,先是四肢软弱无力,以后可延及躯干和呼吸肌。一旦呼吸肌受累,可致呼吸困难和窒息。 低钾血症的临床表现有时可以很不明显,特别是当病人伴有严重的细胞外液减少时。这时的临床表现主要是失水、失钠所致的症状。 当脱水被纠正后,由于钾浓度被进一步稀释,此时即会出现低钾血症的症状。 二、高钾血症 高钾血症的临床表现无特异性。可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。严重高钾血症者有微循环障碍的临床表现,如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。 有引起高钾血症原因的病人,当出现无法用原发病解释的临床表现时,应考虑有高钾血症的可能。 高血钾最危险的后果是导致心跳骤停。 * * 明显 明显 早期不明显 眼窝凹陷 易降低,可发生休克 易降低 严重者降低 血压 晚期减少 严重减少 减少 尿量 不升高 有时升高 升高 体温 早期无,严重者有 有 明显 口渴感 细胞外液减少,内液增多 细胞内外液均减少 细胞内液减少 细胞内、外液改变 〈280mmol/L 280~310mmol/L 〉310mmol/L 血浆渗透压 〈130mmol/L 130~150mmol/L 〉150mmol/L 血清钠浓度 失水〈失钠 水钠成比例丢失 失水〉失钠 特征 低渗性脱水 等渗性脱水 高渗性脱水
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