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慢性心力衰竭的治疗进展 霍震 主任医师 2012年3月20日 慢性心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是各种心脏病的终末阶段。5年生存年与恶性肿瘤相似，是21 世纪最重要的心血管病征。 人群中心衰的患病率为 一、心衰病因分析 冠心病居各种病因之首占45.6% 高血压占 12.9% 心瓣膜病 18.6% 二、心衰死亡原因 三、心衰发生的基本机制 特征：1）伴有胚胎基因再表达的心肌细胞肥大 2）心肌细胞凋亡 3）心肌细胞外基质的过度纤维化 心肌损伤后，过度神经内分泌和细胞因子的激活，促进心肌 构，治疗心衰的关键是阻断神经内分泌过度激活、阻断心肌 重构 改变衰竭心脏的生物学性质。 四、慢性心衰的发展过程分类 包括心衰的高发危险人群，尚无 心脏结构及功能异常，也无心衰 的症状及体征。 从无心衰的症状和体征，发展成结构性心脏病，此阶段无临床症状，但有左室肥厚、瓣膜损害心肌梗死史。 有结构性心脏病，目前有心衰 的症状及体征 虽经内科治疗，但仍有心衰的症状，需要特殊的干预，预后差，平均生存时间3-4个月 五、心衰患者的临床评估 1、收缩期心衰的临床表现： 1）左室增大，左室收缩末期容量增加及LVEF40% 2）有症状及体征 3）有或无呼吸困难、乏力和液体潴留 2、心功能不全的程度判断 Ⅰ 级：日常活动五心衰症状 Ⅱ 级：日常活动出现心衰症状 Ⅲ 级：低于日常活动出现心衰症状 Ⅳ 级：休息时出现心衰症状 3、6分钟步行试验 不但可以评定患者的运动耐力，还可以预测预后。 6分钟步行300m，提示预后不良。 卡维地洛研究： 6分钟步行150m为重度心衰 150-450mm为中度心衰 450mm为轻度心衰 4、液体潴留的判定 6、实验室检查评估 血浆 利钠肽（BNP）症状性及无症状性心衰患者BNP均升高，对心衰敏感性、特异性、阴性预测值和阳性预测值分别为97%、84%、97%和70%。 BNP400ng/L诊断心衰 脑钠肽基因位于人类1号染色体短臂的远端，心室壁张力增加是BNP分泌增加最主要的原因，是RAAS的天然拮抗剂，提高肾小球滤过率，利钠利尿。拮抗交感神经，具有内源性硝酸酯的作用。 7、BNP在临床上的应用 能迅速准确的判断引起急性呼吸困难的原因是肺源性 还是心源性， BNP480ng/mL，在未来的6个月因心力衰竭 住院或死亡的敏感性为68%，特异性为88%。 8、血钠浓度 血钠浓度变化可以反映神经内分泌系统激活的程度，与 正常血钠值比较，低钠血症137mmol/L是预测心血管病死 亡率强烈的预测因子，失代偿的心力衰竭低血钠的发生更常 见。 9、心肌损伤标志物---肌钙蛋白 约50%的心衰病人肌钙蛋白升高，其水平与左心室功 能不全和预后不良呈正相关。 10、心脏不同步现象 传导异常导致房室、室间隔或室内不同步 心电图P-R间期延长（房室不同步） 束支传导阻滞（左右心室不同步） 室内传导阻滞（心电图上QRS时限延长120ms） 六、心衰的治疗 1）去除诱发因素 2）监测尿量及体重：3天内体重突然增加2kg，需使用加大利尿剂。 3）改变生活方式：限钠 轻度心衰 2-3g/日 重度心衰 2g/日 限水 严重低血钠130mmol/L，限水2L/日 4）休息 2