第12章_休克(病理学基础教学课件)资料祥解.ppt

休克 SHOCK 一、概念 休克指机体在各种强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织微循环血液灌流量严重不足，导致重要器官代谢和功能严重障碍的全身性病理过程。 * * 一、原因 1、失血和失液 2、烧伤 3、创伤 4、感染 5、过敏 6、心脏功能障碍 7、强烈的神经刺激 * * 二、分类 (一)、病因分类 1．低血容量性休克（失血或失液性） 2. 烧伤性休克 3. 创伤性休克 4．感染性休克（常见革兰阴性菌感染） 5．心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌炎 和心律失常等） 6．神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛） 7．过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休克） * * （二）按休克发生始动环节分类 有效的循环血量维持，取决于(1)足够的血容量（2）正常的心泵功能（3）正常的血管舒缩功能 1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、血管源性休克 * * 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 三、发病机制及微循环变化 尽管休克发生原因不同，但有效灌流量↓是多数休克发生的共同环节（基础） * * * * 休克发展过程及其机制 以失血性休克为例，休克发展分为三期： 1．休克初期（微循环缺血期）（代偿期） ⑴ 微循环变化： 以缺血为主（缺血缺氧期） * * 1.微循环变化机制： 各种原因导致交感 - 肾上腺髓质系 统兴奋使儿茶酚胺（CA）大量释放。 （1）引起皮肤，腹腔内脏和肾脏的小血管收缩，外周阻力升高，组织器官血液灌注不足，但对心脑影响不大（2）使大量动静脉短路开放，加重组织缺氧。 * * 2. 微循环变化特点：（缺血） 使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩，微循环灌流量↓，组织缺血缺氧。 a. 痉挛、缺血； b. 毛细血管网关闭； c. 前阻力?后阻力； d. 少灌少流。 * * （缺血性缺氧期） * * 3. 微循环改变的代偿意义： 1) 有助于休克早期动脉血压的维持。 机制: ① 外周总阻力↑ ② 心输出量↑ ③ 回心血量↑ a. 自身输血（V收缩） b. 毛细血管内压↓组织液重吸收↑ * * 2) 有助于心脑血液供应（血液重分布） 机制：（微血管反应非均一性） 由于不同器官的血管对CA反应性不同，导致心脑血管相对扩张，而皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官血液供应。 * * 4.临床表现： 主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋有关。 ① 腹腔、皮肤血管收缩→皮肤苍白、四肢厥冷、尿量↓、肛温↓ ② 外周血管收缩→BP维持不变、脉压↓ ③ 汗腺分泌→大汗淋漓 ④ 高级中枢兴奋→烦燥不安 * * 休克早期的临床表现及机制 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安 汗腺 分泌 增加 出汗 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血 尿量减少 肛温降低 皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷 心率加快 心收缩力 加强 脉搏细速 脉压减少 2．休克期（微循环淤血期） ⑴ 微循环变化 以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静脉仍处于关闭状态，微循环淤血。灌而少流，灌?流。 机制： ①乳酸酸中毒(前后阻力血管对H+耐受性差异) ②肥大细胞释放组胺 ③局部代谢产物、如腺苷等 ④血流流变学改变： * * 2. 休克期 （淤血性缺氧期） 影响： 1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成↓，血液浓缩； 3. 血压进行性下降，心、脑缺血。 血液流变性质改变， 血流阻力增大。 水 休克期临床表现及机制 微循环淤血 回心血量? 心输出量? 脑缺血 神志淡 漠昏迷 肾血流量? 少尿、无尿 肾淤血 BP?? 皮肤淤血 皮肤紫 绀，出 现花纹 3．休克晚期（微循环衰竭） ⑴ 微循环变化 微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血管活性物质的反应，并进而导致 DIC 发生 DIC发生机制 ① 血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微血流瘀泥形成，血流停滞 ② 缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源性凝血系统 ③ 创伤性、内毒素性休克更易发DIC * * 3. 休克晚期 特点： 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。 ⑵ 临床表现 严重出血，多器官功能衰竭，BP↓↓ 休克转为不可逆： a .多器官功能衰竭 b . DIC发生 * * 休克发展过程中微循环3期的变化 休克早期