2011协和教材-病理生理学-第十一章呼吸衰竭资料分析.pptVIP

肺泡通气不足： 血气变化 PaO2↓ PaCO2↑ （1）肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除等。 （2）肺泡膜厚度增加：肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成。 血气变化： PaO2降低，PaCO2不增高 CO2的弥散能力比 O2大20倍，因而血液中的平CO2能较快地弥散入肺泡 通气血流比值 ( VA/Q) 平均为4.2L / 5 L= 0.84 部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未得到充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂，又称功能性分流。 肺动脉分支栓塞、炎症、肺动脉收缩使肺毛细血管床大量破坏，使流经该部分肺泡的血液明显减少、Q下降，而通气良好、VA不变，VA/Q比值明显升高。该部分肺泡的气体未能进入血液，等于无效通气，称之为死腔样通气。 解剖分流，静脉血不流经肺泡而经支气管静脉和肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉，这部分血液未经氧合即流入体循环动脉血中，称之为真性分流（真性静脉血掺杂）（吸氧无改善）。 第二节 呼吸衰竭时机体的主要机能和代谢变化以及防护原则 低氧血症 PaO2 ↓,60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢 PaO2 ↓,30mmHg 直接抑制呼吸中枢  高碳酸血症 PaCO2↑,50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 PaCO2↑,80mmHg 直接抑制呼吸中枢 轻度(＞50mmHg)：头痛、头晕、烦躁。 重度?PaCO2 80 mmHg ，被称为“CO2麻醉” 肺性脑病 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。主要由于缺氧和酸中毒对脑血管的作用和对脑细胞的损伤所致。 （一）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响 1. 心血管中枢兴奋 2. 重度：心血管中枢抑制 五、泌尿系统变化 缺氧、酸中毒:功能性急性肾功能衰竭 六、消化系统变化 缺氧、 酸中毒 →胃肠黏膜缺血 CO2潴留→碳酸酐酶活性↑ → 胃酸分泌↑ →胃肠粘膜糜烂与溃疡。 * * 公司 徽标 第十七章 呼吸衰竭 1.呼吸衰竭（呼吸功能不全）： 外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓， PaO2 60mmHg (8kPa) ，伴有或不伴有PaCO2↑ ，PaCO2 50mmHg (6.67kPa)的病理过程。 第一节 概述 第二节 呼吸衰竭的病因和发病机制 1．肺通气障碍的类型： 限制性通气不足与阻塞性通气不足 (l)限制性通气不足 　 ①呼吸肌活动障碍 　 ②胸壁和肺的顺应性降低  一、通气功能障碍 (2)阻塞性通气不足 ①中央性气道阻塞 胸外阻塞(吸气性呼吸困难) 胸内阻塞 (呼气性呼吸困难) ②外周性气道阻塞 （COPD） ①中央性气道阻塞 胸外阻塞 ①中央性气道阻塞 胸内阻塞 ②外周性气道阻塞 （COPD） 肺气肿 二、肺换气功能障碍 弥散障碍 通气血流 比例失调 解剖分流 增加 肺换气 功能障碍 （一）弥散障碍 （三）肺泡通气与血流比例失调 （呼吸衰竭最常见最重要的机制） （二）肺泡通气与血流比例失调 （呼吸衰竭最常见最重要的机制） 1.部分肺泡通气不足(VA/Q0.84) 血流未减少 肺泡通气不足 VA/Q0.84 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 肺纤维化、肺水肿 2. 部分肺泡血流不足(VA/Q0.8) （三）解剖分流增加 一、酸碱平衡紊乱 （一）呼吸性酸中毒 通气障碍 → CO2潴留 （二）代谢性酸中毒 缺氧 → 无氧代谢↑ →乳酸↑ ????（三）呼吸性碱中毒 ? 呼吸衰竭（如ARDS）:低氧 → 化学感受器→ 呼吸中枢 → 过度通气 → PaCO2↓ 二、呼吸系统变化 （一）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 三、 中枢神经系统变化 四、循环系统的变化 *