第13章 肺功能不全.pptVIP

病变部位 通气不变 血流↓ V/Q↑↑ 肺泡通气未充分利用 死腔样通气 * 2、V/Q失调时的血气变化 功能性分流↑ 功能性死腔↑ PaO2↓ 呼衰 PaCO2可正常 or↓or↑ ？？？？ * 健肺 病肺 功能性分流 全肺 0.8 0.8 VA/Q =0.8 0.8 0.8 PaO2 ↓ ↓ ↑↑ ↓ CaO2 ↓ ↓ ↑ ↓ PaCO2 ↑ ↑ ↓ ↓ N　↓ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ CaCO2 N　↓ ↑ 氧离曲线 二氧化碳解离曲线 * 健肺 病肺 死腔样通气 全肺 0.8 0.8 VA/Q =0.8 0.8 0.8 PaO2 ↓ ↓ ↑↑ ↓ CaO2 ↓ ↓ ↑ ↓ PaCO2 ↑ ↑ ↓ ↓ N　↓ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ CaCO2 N　↓ ↑ 氧离曲线 二氧化碳解离曲线 * （三）肺内动-静脉分流增加 * 功能性分流 解剖分流 吸入纯氧 吸入纯氧 功能性分流和解剖分流的鉴别 * 呼衰的发生多是几个因素同时或先后参与作用。 如ARDS * 　急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome） 概念：是指原无心肺疾患，在各种因素作用下，发生急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的呼吸衰竭。 表现： 病因 数小时～数日内 呼吸困难 过度通气 进行性低氧血症 * 休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创伤后肺功能衰竭 成人呼吸窘迫综合症（adult respiratory distress syndrome, ARDS) (1967年) 1992年欧美ARDS讨论会上改名为 急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome） * ARDS原因 直接原因：致病因素由气道进入 间接原因：通过细胞或体液机制，经循环引起肺泡-毛细血管膜病变 * ARDS发病机制 病理改变—急性肺泡毛细血管膜损伤 全身炎症反应失控在肺部的表现 全身炎症反应失控的本质是机体失去控制的、自持续放大和自破坏的炎症。表现为播散性炎细胞活化、炎症介质溢出到血浆,并由此引起远隔部位的炎症反应。 * 播散性炎细胞活化和炎症介质 全身感染 严重创伤 白细胞 单核巨嗜细胞 血小板 活化 粘附、损伤 上皮和内皮细胞 急性肺损伤 * 全身性补体系统和凝血纤溶系统激活 全身感染 严重创伤 补体系统 激活 C5a等增加 急性肺损伤 中性粒细胞聚集白细胞栓子形成 中性粒细胞粘附于血管内皮 凝血纤溶系统激活、血栓形成 * 肺的形态改变 大体：充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺” * 镜检： 肺间质毛细血管扩张充血。肺泡腔内蛋白液体渗出，并在肺泡管、肺泡表面形成膜状物…透明膜 ▲呼吸性细支气管 ，→肺泡管，→肺泡 * ARDS的病理改变 * ARDS引起呼吸衰竭的机制 致病因子 肺泡-毛细血管膜损伤、炎症 肺水肿 肺不张 支气管痉挛 肺血管收缩 微血栓 弥散障碍 肺内分流 死腔样通气 低氧血症 * ARDS是MODS的重要组成部分。 ARDS死亡主要是多个器官衰竭，死于低氧血症者仅为25%。 * 第三节　呼吸衰竭时的功能代谢改变 血气:低氧血症、高碳酸血症、PaCO2正常或降低 酸碱平衡：呼酸、代酸、呼碱、代碱 呼吸 呼吸型式 呼吸困难 呼吸中枢的兴奋性 * 循环 轻度：HR↑ ，心收缩力↑ →CO↑ 缺氧和PaCO2 ↑……抑制心脏活动、血管扩张 肺动脉压↑、肺源性心脏病 中枢 脑血管扩张 CSF pH值降低 神经细胞能量供应不足 肾 胃肠道 * 肺泡PO2低 酸中毒 肺小动脉收缩 肺气肿使肺毛细血管受压或萎缩 肺纤维化时肺小血管受累，管壁狭窄，阻力↑ 慢性缺氧，红细胞↑，血液粘度↑，肺血管阻力↑ 肺动脉压升高 呼吸衰竭引起肺动脉压升高 * 缺氧、[H+] ↑ 肺动脉压↑ 右心后负荷↑ 肺血管结构改建 红细胞↑ 肺部病变：肺小动脉炎、肺栓塞 缺氧、[H+] ↑ 心肌舒缩减弱 呼吸困难:用力呼气……心脏受压……心舒张受限 用力吸气……心外负压↑……心缩受限 右室肥大 右室衰竭 右心肥大与衰竭 * 左心肥大与衰竭 缺氧、酸中毒……左心收缩性降低 胸内压的高低……左心的舒缩功能受限 右室扩大、右室肥大……将室间隔推向左心侧……降低左室顺应性……左室舒张功能障碍 * 第四节　呼吸衰竭的防治原则 防治原发病和诱因 吸氧 I型患者可吸入较高浓度的氧 II型患者就低浓度低流量吸氧 * 肺功能不全 病理生理学教研室 * 呼吸衰竭（respiratory failure): 概念： 在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有二氧化碳分压(Pa