第三章休克病人的护理.docVIP

第三章 外科休克患者的护理 休克（shock）的定义： 机体受到强烈致病因素侵袭，以有效循环血量锐减为共同特征，并导致微循环灌流不足，细胞缺氧，各重要器官功能代谢紊乱的全身性病理过程。是一危急的临床综合征。 一、病因与分类： （一）低血容量性休克 大量的失血、失液 特点：血压低，中心静脉压低（心前负荷降低），心排出量低，周围血管阻力高（心后负荷增加） （二）感染性休克 严重感染和细菌毒素的作用 特点：血压低，中心静脉压.心排出量及外周阻力可高可低 （三）心源性休克 由于心脏原发性疾病引起 特点：血压低，中心静脉压增加，心排出量降低，周围血管阻力增加 （四）过敏性休克 机体发生变态反应引起 （五）神经源性休克 神经、精神因素所致 特点：血压低，中心静脉压降低，心排出量降低，周围血管阻力降低 二、发病机制： 严重损伤 血容量↓ 急性大出血 心排出量↓ 重度感染（G﹣） 功能细胞群不能有效 微循环障碍（真cap灌流不足） 摄取/利用 急性细胞缺氧 无氧代谢.细胞损害.脏器功能衰竭 休克 （一）微循环变化 微循环组成:微动脉、后微动脉、动静脉短路、毛细血管前括约肌、毛细血管、直捷通路和微静脉组成。其中微动脉、后微动脉称阻力性血管， 起总闸门作用；毛细血管和微静脉称容量性血管，微静脉起后阐门作用；毛细血管前括约肌起分闸门用。 微循环收缩期：有效循环血量锐减→交感—肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺释放→微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩→灌入毛细血管网的血量减少 有效循环血量锐减→肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋→血管紧张素Ⅱ增加→毛细血管收缩 儿茶酚胺释放→血栓素 （收缩血管、促血小板聚积）的量大于前列环素（扩血管、抑制血小板聚积）→毛细血管收缩 上述三者导致总外周阻力增加 微循环扩张期： 微循环处于缺血状态→无氧酵解加强→乳酸生成增多,酸中毒→微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用→灌多于流→毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加→血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。 微循环衰竭期： 血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统。大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。 DIC引起内脏器官继发性损害：继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。 （二）体液代谢改变 休克时儿茶酚胺释放： 休克时醛固酮增加分泌： 休克时三磷酸腺苷减少 ： 氧自由基和脂质过氧化物损伤： 前列腺素 和白三烯（LT）： 休克严重时线粒体膜和溶酶体膜肿胀、破裂 （三）内脏器官继发性损害 休克持续时间超过10小时，容易继发内脏器官损害。 ?肺?肾?心?肝脏及胃肠?脑 第二节 低血容量性休克 低血容量性休克（hypovolemic shock）是由各种原因引起的大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环血量降低。 【护理评估】 （一）健康史：多种原因引起的短时间内大量失血、失液所致。 1. 外伤失血 2. 胃肠道出血 3. 产科出血 4. 医源性问题 5. 凝血疾病 6. 动脉瘤或肿瘤自发破裂 （二）身体状况： 早期（轻度）休克：休克代偿期 致休克的动因 ↓ 交感—肾上腺髓质系统兴奋 ↓ 释放儿茶酚胺 ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ 心率加快 腹腔内皮肤内脏等小 皮肤缺血 汗腺分泌增加 C