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为什么用右美托咪定作为早期目标导向型镇静? 可唤醒的镇静 更好的合作交流能力 减少镇静过度 便于觉醒 促进撤机 机械通气时间更短 减少镇静药物用量 减少阿片类药物用量 减轻躁动和谵妄 右美托咪定, a2 受体和中枢神经系统 作用位点: 大脑 (蓝斑核) 脊髓 交感神经 中枢神经系统 镇静/催眠 抗焦虑 镇痛 交感神经 ? 交感神经活性 ? BP, ? HR 右美托咪定 脊髓 蓝斑核 第四脑室 脑桥 大脑 小脑 ? ? α2A α2C α2A α2A 抗焦虑 α2B α2B X α2B X α2A 镇静 心动过缓 减少心动过速 抗寒颤 血管收缩 血管舒张 利尿 镇痛 ?2受体亚型,?2 受体生理机制 作用机制 alpha-2A 受体产生镇静、催眠、镇痛、阻滞交感神经、神经保护以及抑制胰岛素分泌 alpha-2B 受体抑制寒颤,作用脊髓背角位点产生镇痛作用,诱导外周血管收缩 alpha-2C 受体与调节认知功能,感觉处理,情绪和兴奋性刺激诱导自主活动,调节肾上腺素从肾上腺髓质外流。 * 右美托咪定特殊的优势 拔管时间更短 可唤醒 能够与床边护士更好的交流 与其他药物的协同作用 剂量依赖性的镇静效果(深度和时间) 减少吸入麻醉药30%~50%以上 减少丙泊酚诱导剂量 40%~70% 以上 减少咪达唑仑有效剂量 50% 以上 与麻醉药有显著的协同作用 减少有效剂量达50% ICU哪些患者适合应用右美托咪定? 综合ICU患者需要镇静和机械通气超过24小时的患者 由其他镇静药物替换成右美托咪定 高危复杂手术后患者 急性发作的谵妄或躁动 右美托咪定用于ICU镇静常见错误 I 起始剂量太低 事实上: 低剂量与低的心血管事件无关 低剂量需要更长时间达到目标血浆水平. 开始输注太晚 事实上: 右美托咪定不是一个补救性用药 * 右美托咪定用于ICU镇静常见错误 II 使用右美托咪定作为单一用药 事实: 不能给负荷剂量 不能用于控制急性躁动 不能单独使用右美托咪定而达到深度镇静水平 镇静目标不恰当 事实: 右美托咪定最好用于清醒镇静 不能单独用于深度镇静 错误的药代动力学期望 事实 需要45~60min达到稳定的血浆浓度 * 什么时候不能使用右美托咪定 安全性因素 尽管使用了血管加压素,仍然存在全身性低血压 无神经阻滞剂的情况下心动过缓,心率<55次/分B 未安装起搏器的情况下高度房室传导阻滞 微血管游离移植 脑血管痉挛高危 爆发性肝衰竭 什么时候不能单独使用右美托咪定? 不合适的情况 (相对的) 深镇静 控制颅内压 脑创伤 抽搐状态 脑病 手术麻醉 姑息治疗 神经肌肉阻滞剂 无监测环境 右美托咪定禁止事项 切勿 任何时候都给负荷剂量 用于控制急性躁动 常见不良反应处理方式 艾贝宁在ICU常见不良反应为给予负荷剂量时产生低血压及心率过缓。我们首先要定义什么是低血压和心率过缓 低血压:收缩压80mmHg,舒张压50mmHg; 低于基础值30% 处理方法:增加静脉液体的流速,抬高下肢,以及使用升高血压的药物 心率过缓:心率40次/分钟;低于基础值超过30% 处理方法:考虑静脉给予抗胆碱能药物(例如,格隆溴铵、阿托品)来减轻迷走神经的紧张性 小 结:隆德概念 降低机体应激反应及脑能量代谢 主动镇静镇痛;适当联合美托洛尔、可乐定;必要时小剂量的硫喷妥钠(0.5-3mg/h) 降低脑毛细血管静水压 美托洛尔(0.2-0.3mg/kg/24h,iv);可乐定(0.4-0.8ug/kg,q6h or q4h,iv),个体化治疗! 输注红细胞、白蛋白,维持理想的CPP,60-70mmHg,50mmHg(短时间) 维持胶体渗透压及控制液体平衡 输注红细胞、白蛋白;适当使用速尿 降低脑血容量 硫喷妥钠,主要收缩闹毛细血管前阻力血管,DHE主要收缩脑静脉血管(低剂量,疗程小于5天) 其他综合措施 对症:避免高热、 机械通气:保证氧供、避免CO2潴留 维持内环境稳定:避免低钠血症、维持正常循环容量 体位:30-45° 营养支持 CSF引流(后期) 随时可能需要的血肿清除及去骨瓣减压 谢谢各位参与 * * * * * * * * * * 右美不是针对于急性躁动患者的补救用药。 * 隆德概念的治疗要点 1 1. 控制脑容量: 1a. 降低毛细血管的静水压: 降低平均动脉压以达到降低脑的灌注压 维持脑的灌注压在50 mmHg (metoprolol + clonidine) (NORDSTROM, C.H., REINSTRUP, P., XU, W., et al
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