抗高血压药物讲解.ppt

高血压 指不服用抗高压药物的静息状态下，动脉血压持续高于正常范围 收缩压≥140mmHg 和（或）舒张压≥90mmHg 分型 原发性高血压 占90%，原因未明, 对症治疗 继发性高血压 占5～10%，病因明确, 对因治疗 如肾A狭窄、肾炎、嗜铬细胞/内分泌疾病、脑部炎症、肿瘤、外伤、妊娠等 特点 知晓率低、治疗率低、控制率低。 我国血压控制率不足5%。 美国2004年报道已经达到29%，欧洲为10%。 血压和高血压 血压 影响血压形成的因素 心输出量：心率、心肌收缩力、回心血量等 外周阻力：血管的紧张度以及血液的粘滞度等 血压的主要生理调节系统 神经调节—交感神经系统 体液调节—肾素-血管紧张素-醛固酮系统 高血压的并发症 高血压的治疗 治疗策略 非药物治疗 ：改变生活方式，消除危险因素 改变膳食结构：限钠，低脂，增加蔬菜和水果 保持正常体重 节制酒精摄入 坚持适量体育运动 戒烟 注意心理卫生，改脾气，学放松 药物治疗 抗高血压药 凡能降低血压而用于高血压治疗的药物称为抗高血压药。 主要用于治疗原发性高血压和继发性高血压。 抗高血压药作用机理与分类 针对高血压发生的病理生理机制，药物主要从以下环节发挥作用 降低交感神经活动 减弱肾素-血管紧张素-醛固酮 抗高血压药物分类（1） 根椐药物作用部位和机制不同可分五类 （一）利尿药：氢氯噻嗪 （二）交感神经抑制药： 1.中枢性降压药：可乐定、莫索尼定 2.神经节阻断药：樟磺咪芬、美加明 3.去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利血平、胍乙啶 4.肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔、哌唑嗪、拉贝洛尔 抗高血压药物分类（2） （三）肾素-血管紧张素系统抑制药 1.血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利 2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦 3.肾素抑制药：雷米克林 （四）钙拮抗剂：硝苯地平 （五）血管扩张药：肼屈嗪、硝普钠 常用抗高血压药物 利尿剂 此类药物在临床的应用已有20多年了，通过舒张血管，降低外周阻力而发挥降压作用，但在使用中发现大剂量使用噻嗪类利尿剂可引起糖、血脂、尿酸等代谢上的疾病，故临床推荐剂量12.5～25mg/d。 近年开发的吲哒帕胺为非噻嗪类利尿剂，兼有利尿和钙拮抗剂的双重作用，常规剂量利尿作用仅为噻嗪类利尿剂的一半，钙拮抗剂的作用仅为硝苯地平的千分之二，因其疗效确切，且不影响糖脂代谢，是较理想长效抗高血压药物。　 钙通道阻滞药 作用机理：减少细胞内钙离子含量，松驰血管平滑肌（阻滞血管平滑肌的兴奋-收缩耦联） ，导致血压下降。 分类： 二氢吡啶类：硝苯地平、尼莫地平 选择性作用血管平滑肌，较少影响心脏 非二氢吡啶类：维拉帕米 对心脏和血管均有作用 钙通道阻滞药硝苯地平（心痛定） 松弛小动脉平滑肌，扩张小动脉； 由于血管扩张，交感神经活性反射性增强，反射性心率↑ ，心输出量↑（合用?受体阻断剂）。 目前推荐使用缓释片剂（如拜心同），减少迅速降压造成的反射性交感神经活性增强。 可应用于各型高血压。 拜新同?水肿发生率明显低于氨氯地平 拜新同? ：药物治疗学与药剂学完美结合 控释技术使拜新同显著区别于硝苯地平 药代动力学发生了根本的改变 不良反应显著减少、治疗效益明确提高 拜新同?不只是 “硝苯地平 + 外包装” 使用更方便、更安全 降压更稳定、更强效 适应证更多、临床应用前景更宽广 ?受体阻断药 【降压作用机制】 ① 阻断心脏β1受体→心输出量↓ →BP↓； ② 阻断肾小球旁器β1受体→肾素分泌↓； ③ 阻断外周NA能神经末梢突触前膜β2受体→阻断其正反馈作用，NA释放↓ →外周交感活性↓； ④ 阻断中枢β受体→外周交感活性↓； ⑤ 增加前列环素的合成。 降压特点： 口服起效慢，最大降压作用需数周时间； 降压时伴心率↓，CO (心输出量)↓； 不易产生耐受，但停药要缓慢。 临床应用： 适用于各型高血压；尤适于肾素活性高、CO高； 高血压伴有心绞痛、偏头痛、焦虑症等选用较为合适。 不良反应：同前 常用药物有：普奈洛尔（心得安）、美托洛尔（倍他乐克）、阿替洛尔（氨酰心安）、比索洛尔（博苏）、拉贝洛尔、卡维地洛。 血管紧张素转换酶抑制剂 根据与血管紧张素转换酶（ACE）活性部位Zn2+结合的基团分三类 含巯基：卡托普利 含羧基：依那普利、雷米普利 含磷酸基：福辛普利 ACEI降压机制 抑制ACE，减少AngⅡ生成，舒张血管，降低外周阻力； 抑制ACE，抑制AngⅡ，减少醛固酮分泌，加强排钠，改善水钠潴留； 抑制激肽酶Ⅱ，减少缓激肽（BK）降