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冻伤的相关知识
一、概述 冻伤是在一定条件下由于寒冷作用于人体,引起局部的乃至全身的损伤。损伤程度与寒冷的强度、风速、湿度、受冻时间以及局部和全身的状态有直接关系。在寒冷地区不论平时战时均可发生冻伤,尤其在战时,由于饥饿、疲劳、野外作业,或战斗持续时间较久,以及夜间长途行军,御寒设备不足或鞋袜不适等。冻伤往往急剧增多,甚至成批发生,造成非战斗减员,对部队战斗力影响很大。据不完全统计,第一次世界大战期间(1914~1918)法军冻伤约12万人,英军冻伤8万4千人,意军冻伤近30万人,德军冻伤1万3千人。第二次世界大战期间,德军 冻伤11万2千人,美军冻伤9万人。朝鲜战争中,美国侵略军后送的5万名伤员中约一半是冻伤。我志愿军在抗美援朝期间,据东北军区抗美援朝统计资料:1951年冻伤伤员占全部收容数的15.2%(其中下肢冻伤占90.8%,上肢占9.2%),根据在入朝参战的第二次战役中(1950年11月25日~12月24日),三个军发生的4万4千余名伤员中,冻伤占近3万名(68%)。
依损伤的性质冻伤可分为冻结性损伤与非冻结性损伤两类。
局部损伤
冻结性损伤
冻僵
全身冻伤
冻亡
冻疮
非冻结性损伤
战壕足、浸泡足(手)
冻结性与非冻结性的损伤的区别,主要在于受损伤时环境的温度是否达到组织冰点以下和局部组织有无冻结史而定。在实际遇到的伤员中,以局部冻伤最为常见,临床上通常所说的冻伤,即指此类损伤。有时轻微的局部冻伤与冻疮往往不易区别。此外,也有以损伤进行分类的,即分为全身性损伤(包括冻僵与冻亡)和局部性损伤(包括冻伤,冻疮,占壕足,浸泡足(手)等)。
局部性损伤多发生于身体暴露部位,如足,手,耳和颜面等。其中以足部尤为多见,据统计约占冻伤总数的半数以上。例如抗美援朝期间我志愿军某部统计的后送冻伤伤员中,下肢冻伤占97.3%,上肢占2.7%,但平时与战时也略有不同,据某寒区部队近年冻伤的统计,足占52.8%,手占36.5%颜面占11.7%(耳鼻)。
二、冻结性损伤
(一)冻伤(局部冻伤)
[病理生理变化] 可分三个阶段:
1.生理调节阶段:冻伤之初,人体为了调节产热与散热之间的动态平衡,主要表现为产热增加和散热减少。产热增加的主要表现为肌肉紧张度增加,随之出现寒战,使代谢增高。如寒冷继续增加,肝脏代谢活动也增强。散热减少的主要表现为皮肤血管收缩,使血流减少,皮肤温度降低,以减少散热。如果寒冷持续时间较长,皮肤血管往往出现短暂的扩张,使局部血流增快,皮温回升,循环暂时得以改善。但人体为了避免热量散失,血管又随之收缩。此种血管的收缩与扩张,均为人体抵御寒冷的保持反应。当然,最后人体为了保持中心体温,皮肤和肢端血管持续收缩。
总之,在受冻之初,各项生理功能均趋亢进,如代谢增加,心跳加快,血管的舒缩交替等。如寒冷持续过久,势必出现抑制,从而代谢降低,心跳减慢,导致中心体温降低。此后皮肤及肢端血管出现持续性收缩,皮肤和肢体末端组织就可能发生冻结。
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2.组织冻结阶段:当组织温度降至冰点(皮肤冻结温度为-50C)以下时,就会开始发生冻结。冻结分为速冻与缓冻。
速冻:如接触温度很低的金属(如寒区置于户外的武器金属部分)或液体(如液氮)等,可以立即造成接触部位的皮肤冻结。如未能及时脱离接触,冻结组织可以迅速加深,严重者可将皮肤冻结在寒冷的固体上,强行脱离,可造成撕脱伤。
缓冻:常见的冻伤发病过程均属于缓冻时,首先使细胞外液的水份形成晶体(冰核),随着时间的延长,冰晶体逐渐增大。(速冻时不仅细胞外液冻结,同时细胞内液也冻结,但形成的冰晶体一般较缓冻时为小)。因此,缓冻对组织损伤过程主要与细胞外的渗透压改变有关。当外界温度低于组织冰点时,细胞外液中的水分形成冰晶体,电解质浓度(主要是钠离子)和渗透压升高,细胞内分向细胞外大量渗出(有人研究,细胞失水达78%时,即可造成细胞的损伤,而在冻伤时,失水程度可达85~90%),使组织脱水,蛋白质变性,酶活性降低,细胞发生皱缩,造成细胞内能量代谢物质的耗竭和丢失,从而使细胞线粒体的呼吸率下降,造成大量中间产物的堆积。这是受冻组织死亡的主要原因。
此外,以往还认为,由于细胞外液冰晶体的不断增大,对组织细胞产生机械作用,使细胞间桥断裂或细胞膜破裂,细胞内容物外溢,也是造成细胞死亡的重要原因。
由于损伤系在组织冻结时造成,通常称为原发性的损伤。
3.复温融化阶段
在复温后,如系表浅的皮肤冻结,局部只呈现一般炎性反应,而无严重组织坏死,一般在1~2周后痊愈。如系深部组织发生冻结,不仅电解质紊乱和代谢障碍依然存在,而且出现局部微循环障碍。这是由于复温后冻区的血流暂时恢复,血管扩张,而冻结阶段血管壁已被损伤(内皮细胞
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