骨质疏松的康复治疗详解.pptVIP

骨质疏松的康复治疗 骨质疏松分类 分为原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症三类。 原发性骨质疏松症又分为I型与II型。I型为绝经后骨质疏松症。II型为老年性骨质疏松症，一般发生在65岁以上老年。 绝经后骨质疏松症（PMOP）由于雌激素缺乏，导致骨形成与骨吸收之间的平衡失调。成骨细胞凋亡增加而破骨细胞凋亡减少，破骨细胞的骨吸收能力亢进而成骨细胞的骨形成减少，骨量快速丢失。 病因与危险因素 激素 钙缺乏 峰值骨量（PBM） 生活方式和生活环境 体力活动和制动 药物和放射性物质 激素及调节因子 绝经导致的雌激素缺乏是PMOP的主要病因。雌激素缺乏导致破骨细胞功能亢进，使骨吸收多于骨形成而发生骨量丢失。大量的临床研究发现绝经早期雌二醇（E2）、雌三醇（E3）水平下降导致腰椎和髋部骨密度下降。 维生素D3可加速小肠绒毛细胞成熟，促进钙结合蛋白的生成，增加肠钙吸收。活性维生素D3缺乏可伴有血清钙下降，导致骨盐动员加速，骨吸收增强。其代谢产物24，25（OH）2D3可以促进骨折愈合。在骨折的新骨组织中存在24，25（OH）2D3的结合点。 随着年龄增加肠钙吸收减少，血中甲状旁腺激素（PTH）逐年升高，也导致骨吸收增多。部分PMOP患者有轻度原发性甲旁亢的临床表现和实验室依据，称为绝经后原发性甲状旁腺功能亢进症（PPHPT）。 钙缺乏 Nordim指出，骨质疏松的钙缺乏，不单是指钙的摄入不足，也是指钙的低吸收或高排出，或二者兼有造成的负钙状况。PMOP妇女肠钙吸收功能随着绝经年限逐年下降，其机理为雌激素水平下降引起VitD合成下降，小肠对VitD处于不敏感或抵抗状态。 峰值骨量（PBM） 老年人骨量受以下三方面因素决定： 骨发育成熟期骨峰值达到的最大程度 中年时期骨量维持时间 随后发生的骨质丢失速率 峰值骨量大约出现在30岁左右，是遗传与环境因素共同作用的结果。峰值骨量是决定成年后是否发生骨质疏松以及骨质疏松严重程度的一个重要因素。PBM越高越不易发生骨质疏松. 体力活动和制动 个体在达到峰值骨量后，一生要减少20—30%的骨骼肌组织，由于肌肉量的下降，老年人活动减少，又可导致体力活动能力差、食欲差、平衡能力差、易摔倒等。相反良好的体力活动和体育锻炼可减少肌肉量的下降。 由于主动或被动原因使机体制动，导致废用性骨质疏松症，见于长期卧床、骨骼肌麻痹、严重外伤和昏迷等病人。 药物和放射性物质 糖皮质激素、抗凝剂、抗惊厥药等多种药物可引起骨质疏松。骨组织放射治疗可出现放射性骨坏死，组织学上表现为骨生成缺陷伴骨溶解，继发出现骨组织纤维化，最终变成大理石骨病。 PMOP的临床表现 疼痛 身长缩短、驼背 骨折 呼吸系统障碍 疼痛 疼痛是骨质疏松最常见症状，以腰背痛最突出，约67%为局限性腰背疼痛，9%为腰背痛伴四肢放射痛，10%伴条带状疼痛，4%伴四肢麻木等。 疼痛原因：①由于骨转换过快，骨吸收增强，在骨吸收过程中骨小梁破坏、消失及骨膜下皮质骨的破坏均会引起全身骨痛。②骨折。③负重能力差。骨质疏松患者躯干活动时，负重能力仅为健康人的1/3，腰背肌必须进行超常活动，经常处于肌紧张状态，继之肌肉疲劳，产生肌肉及肌膜性腰背疼痛。 身长缩短、驼背 脊柱每一椎体高约2cm，骨质疏松时，椎体内部骨小梁破坏，数量减少，导致椎体变形，开始只累及1—2椎体，重者可累及整个脊柱椎体。 骨折 好发部位为胸腰椎椎体、桡骨远端、股骨颈部及上端、踝关节。 骨质疏松骨折的特点为：在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中，即使没有较大的外力作用也可发生骨折。 危害最大的是股骨颈骨折，多需手术治疗，如病人长期卧床更加重骨量丢失，常因并发感染、心血管病或慢性衰竭而死亡。幸存者中的1/2伴活动受限，生活自理能力下降或丧失。 呼吸系统障碍 骨质疏松、胸腰椎压缩性骨折导致脊柱后弯、胸廓畸形，使肺活量和最大换气量减少，小叶型肺气肿发病率可增加达40%。 诊断: 根据病史、症状、体征,再结合生物化学检验及X线检查和骨密度测定,即可确诊。 WHO的定义和诊断标准是：严重OP：骨矿密度 ( BMD ) 低于年轻成人BMD峰值均数的2.5SD，或伴有脆性骨折；骨量减少：BMD低于健康年轻成人峰值1.0 ~ 2.5SD。 预防与治疗 基本原则 提高骨峰值 纠正不良生活习惯和行为偏差 避免使用致骨质疏松的药物 补充蛋白质改善营养状态 补钙及VitD 药物治疗 运动治疗 物理治疗 基本原则 1、预测骨折发生 骨质疏松的最严重后果为骨折，因此预测骨折发生至关重要。目前已有充足的证据显示，BMD是骨质疏松患者发生骨折的独立预测因子，其对骨折的预测价值与血压对脑卒中的预测价值相似。髋骨BMD小于均