继发性高血压2011解读.ppt

睡眠呼吸暂停综合征(SAS) 呼吸暂停低通气指数 AHI＝（呼吸暂停次数＋低通气次数）/总睡眠时间 AHI<5 正常 5<AHI<20 轻度 20<AHI<50 中度 AHI>50 重度 治疗 常规处理：减重，戒酒，讲究睡眠卫生等。 控制血压：应强调24小时内平稳降压，减轻呼吸暂停的临床表现，减轻和延缓并发症 治疗 纠正呼吸暂停，减少引起血压增高的因素 经鼻持续气道加压（nCPAP） 外科手术：咽腭成形术、气道造口术等 药物治疗：无特效药 避免应用影响呼吸的药物 改善鼻腔阻塞的药物有助于改善OSAS 呼吸机治疗的原理 手术治疗方法 有一定风险性 远期疗效尚未肯定 先天性主动脉狭窄 病理分型 导管后型（成人型）★ ：90%，缩窄位于动脉导管韧带远侧，多为局限性狭窄。 导管前型（婴儿型）：10%，缩窄位于动脉导管发出之前，常合并其它先天性心脏病。 主动脉缩窄平片 CT三维重建 DSA 成人型主动脉狭窄临床表现 学龄前很少有临床症状 较大儿童或成人因长期高血压头晕等 下半身低血压出现活动能力低 上肢血压高，有时两侧不对称，下肢血压低 有时背部肩胛间区可听到连续性血管杂音 合并症 颅内出血，继发于脑血管瘤 充血性心力衰竭 主动脉破裂 心内膜炎 诊断 多在查体时发现高血压或以高血压主诉就诊 上肢高血压，下肢低血压 肩胛间区连续性血管杂音 桡动脉搏动强，股动脉搏动弱 超声多普勒、MRI、CT检查明确诊断 治疗 尽早手术，理想年龄3－8岁 5岁以下手术有正常的预期寿命 7岁以上手术有持续高血压及其它脑血管异常可能 手术原则：尽量解除缩窄，使上下肢无压差或压差<20mmHg 谢 谢！ * * * 131I-b-甲基-19-去甲基碘胆固醇 简称NP-59 Cushing’s 综合症 嗜铬细胞瘤 起源于肾上腺髓质，交感神经节或其它部位的嗜铬组织的肿瘤，释放大量的儿茶酚胺，引起阵发性或持续性高血压和代谢紊乱症候群。 嗜铬细胞瘤 90%以上为良性肿瘤，90%发生于肾上腺髓质，90%为单侧，少数可同时有多发性皮下神经纤维瘤。嗜铬细胞瘤也是常染色体显性遗传病Ⅱ型多发性内分泌肿瘤（MENⅡ）的主要病变。对于双侧肾上腺嗜铬细胞瘤患者，尤其应当警惕MENⅡ的存在。 嗜铬细胞瘤 流行病学 约占成年人的1-2/100,000（可能低估） 约占高血压病人的0.1-1% 尸检发现 75% 死于心肌梗死或脑血管异常 1/3 病人可以发生猝死 “10%肿瘤”- 10%恶性, 10%多发, 10%双侧, 10%异位,10%有家族史，10%发生在儿童 嗜铬细胞瘤 原发于肾上腺髄质 合成儿茶酚胺 分泌类型： 持续性 阵发性 合并存在 受体 正常 过量 β1 正性肌力作用 减少糖的利用 心动过速 高血糖 β2 舒张平滑肌 低血压 ?1 收缩平滑肌 糖异生，糖原分解 抑制胰岛素的作用 高血压 高血糖 ?2 收缩平滑肌 血小板聚集 苍白 DAC1 使某些血管扩张 DAC2 抑制NE的释放，激活?、β受体活性 儿茶酚胺的效应 嗜铬细胞瘤临床表现 突发、阵发，变幻无常及多种多样 高血压是最重要的临床症状 阵发性增高：可有刺激诱因，与瘤体的囊性化程度有关 持续性高血压：病人酷似急进型高血压病，病程发展迅速，舒张压>130mmHg，眼底损害严重，氮质血症，心功能不全，高血压脑病，即嗜铬细胞瘤危象 一般降压药疗效不显著。 嗜铬细胞瘤临床表现 低血压、体位性低血压 怕热、出汗多、心率增快，多表现为窦性心动过速、面色苍白、手脚凉但可自感周身发热 其他儿茶酚胺持续性分泌增多症状：心悸、气短、胸部压抑、头痛、视物模糊 嗜铬细胞瘤临床表现 代谢紊乱症候群 甲状腺素分泌增加、基础代谢率升高、低热、多汗 胰岛素分泌下降，血糖升高，糖耐量降低 肾上腺皮质激素分泌增加 实验室检查 定性诊断 血浆NE、E及DA，24小时尿中NE、E、DA的代谢产物VMA增高至正常的数倍。NE>2.00ng／ml及或E>1.00ng／ml者可诊断为PHEO。测定结果介于正常值与诊断值之间者可行可乐宁抑制试验。血浆CA含量不高而临床表现典型者应待发作时再次抽血测定。 实验室检查 其他实验室检查： 空腹血糖增高 尿糖增高 糖耐量试验异常 基础代谢率增高 血脂增高 嗜铬细胞瘤 定位诊断 腔静脉分段取血查CA CT或MRI MIBG (131I-间碘苄胍闪烁扫描) 静脉肾盂造影 腹膜后充气造影 肾上腺血管造影 嗜铬细胞瘤 腔静脉分段取血测定 取血部位：髂静脉，双肾静脉水平以下的下腔静脉，肾静脉水平，肾—肝静脉间，肝静脉水平，奇静脉水平，上腔静脉，颈静脉 从以上各段所取血标本测得儿茶酚胺数据，越高