继发性高血压的鉴别诊断解读.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * 强 调 血压难以控制者均应行RASS检查+肾上腺CT： 注意有无NSAIDS/避孕药/甘草/皮质激素，FK506等用药史； 注意有无睡眠呼吸暂停。 建议查甲功；肥胖者应查皮质醇； 建议查嗜铬细胞瘤筛查：血、尿儿茶酚胺 * 影响RAS系统的药物和激素 许多药物可以影响RAS系统调节, 在测定血浆肾素和血管紧张素Ⅱ以及血浆醛固酮之前，应该停用以下药物： 停用6周: 安体舒通（拮抗醛固酮作用) 雌二醇(拟盐皮质激素样作用) * * 停用 2 周: 噻嗪类利尿剂(引起低钾而影响醛固酮合成) 吲哚美辛,赛庚啶(阻断血清素,干扰ACTH) 停用 1 周: ACEI及钙拮抗剂(减少醛固酮合成,升高血钾) 拟交感神经药,肾上腺能阻滞剂(减少血浆肾素活性) 　原醛的筛查范围应扩大到难治性高血压 传统观点认为,只有在高血压患者出现自发性低钾血症和与之不相称的尿钾增多时才考虑原发性醛固酮增多症的诊断,因而认为原发性醛固酮增多症在血压患者中的发病率还不足0. 5%。 目前认为,原醛症的发病率远远高于其发现率。大量研究结果显示,原醛症在高血压患者中的发生率高达10 %～18 % ,且在血钾正常的高血压患者中也可高达9. 5 % 。 新近多项研究显示,大部分原发性醛固酮增多症患者,特别是早期患者并无低钾血症,因而采用传统的筛查范围,这部分人群将会漏诊,从而导致了原发性醛固酮增多症的检出率大大降低。 * 肾素血管紧张素正常值 卧位 立位 肾素 ng（ml/h) 0.05-0.79 0.93-6.56 AngII pg/ml 28.2-52.2 55.3-115.3 醛固酮 pg/ml 59-174 65-296 醛固酮肾素比值（ARR）计算方法 醛固酮/肾素=ng/dl ÷ ng/(ml/h） 或= [pg/ml ÷ ng（ml/h) ] ÷10 * AAR〉30 可疑 〉50 诊断特异性 90%，如同时醛固酮〉15ng/dl(150pg/ml，415.5pmol/l),诊断特异性为98% 假阳性: α、β受体阻滞剂 假阴性：ACEI、ARB、CCB、利尿剂 螺内酯、阿米洛利：停4周 α、β受体阻滞剂、 α、β受体阻滞剂 停2周 * 研究显示,β受体阻滞剂、α甲基多巴和可乐定可导致ARR 的假阳性结果。 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB) 类、二氢吡啶类钙通道拮抗剂和利尿剂等可导致假阴性结果。 * 高血压患者PRA /PAC比值大于30 ( ng/dl: ng/ml/hr)为可疑,大于50时可诊断为原发性醛固酮增多症。 南京第一医院由于单位不同，直接比值大于300为可疑，大于500可诊断。 * 原醛的主要种类 肾上腺醛固酮瘤 65%～85% (aldosterone-producing adenoma, APA) 特发性醛固酮增多症 15%～40% (idopathic hyperaldosteronism, IHA) * 立卧位试验：原理：正常人血浆醛固酮（Ald）受ACTH昼夜节律调节。。立位(4小时)，刺激RASs，Ang Ⅱ增加，Ald上升。 APA：基础Ald明显增高，立位后降低(偶有升高) IHA：基础Ald轻度增高，立位后明显增高 ( > 基础值33%，升幅超过正常人) 原因：对Ang Ⅱ敏感性增强 * 肾上腺醛固酮瘤（APA）和特发性醛固酮 增多症 （IHA）的鉴别诊断 本例患者的结果 （1）入院后检查：T36.7℃，Bp148/82mmHg，心肺、腹主动脉区闻及收缩期吹风样杂音，双下肢不肿，左侧足背动脉搏动减弱。 （2）尿检：NAG酶 18.8U/g·Cr，RBP 0.2mg/L，Lyso<0.5mg/L。24小时尿钾30.01、25.27mmol/l。 （3）RAS系统：立位血：血浆肾素活性1.77mg/ml/h（0.93-6.56），血管紧张素I 15.23ng/ml,血管紧张素II 956.31pg/ml（85.3±30），醛固酮 208.98pg/ml（63-239），皮质醇：11.33；卧位血：血浆肾素活性1.48mg/ml/h（0.05-0.79），血管紧张素I 14.37ng/ml,血管紧张素II 460.36pg/ml（85.3±30），皮质醇 11.41ug/dl（上午：6.7-22.6，下午<10），醛固酮 20