AHA心肺复苏指南解析.ppt

青岛市中心医院ICU 李长江 心肺复苏应用 5月28日7时50分左右，在南京地铁一号线开往迈皋桥方向的列车上，一名年轻男乘客突然晕厥倒地，周围乘客和地铁工作人员纷纷伸出援手施救。关键时刻，一名自称护士的女乘客上前，采用娴熟而专业的手法对倒地男子进行胸外按压和人工呼吸，将晕厥男子救醒 上次课内容总结： 强调迅速判断心脏骤停，早开始CPR CPR顺序：C-A-B 建议先胸外按压，再电除颤 强调高质量的CPR 从抢救措施中删除了阿托品 强调胺碘酮的作用 仅胸外按压的CPR同样有效 房扑和房颤 不规则QRS心动过速最可能是房颤 房颤治疗重点在控制心室率、转复为窦律 房颤持续48小时，心源性栓塞事件风险增加，不应尝试转复窦律，除非血流动力学不稳定；另一种策略是肝素抗凝治疗或食道超声证实左房没有血栓后行电复律 宽QRS不规则心律应考虑预激综合征伴房颤，房室结阻滞剂如腺苷、CCB、洋地黄类、 β-B可引起心室反应增加。通常预激伴房颤需紧急电复律 转复窦律常用药物是胺碘酮，控制心室率药物有β-B，非二氢吡啶类CCB，洋地黄类 心脏骤停后管理 心脏骤停后管理的最初目的： 优化心肺功能及生命器官的灌注 院外骤停后，转运至适当医院进行综合治疗 转运院内心脏骤停的患者到合适的监护病房治疗 鉴别及治疗导致心脏骤停的原因及预防骤停再发 心脏骤停后管理 心脏骤停后管理的后续目的： 控制体温促进存活及神经系统恢复 识别及治疗ACS 优化机械通气减少肺损伤 减少多器官损伤的危险及必要时支持器官功能 客观评价预后 促进康复 心脏骤停后管理 通气管理 胸部x-线检查：证实气道安全，发现心脏骤停的原因和并发症：肺炎？肺水肿？ 动脉血氧监测：（1）维持适当的氧合及最小FiO2（2）SpO2≥94% 机械通气：（1）减少急性肺损伤（2）潮气量：6-8ml/kg（3）降低FiO2，SpO2≥94% 心脏骤停后管理 血流动力学 监测血压：维持灌注，防治低血压，MAP≥65mmHg，SBP≥90mmHg 治疗低血压：（1）补液（2）多巴胺5-10ug/kg.min（3）去甲肾上腺素0.1-0.5ug/kg.min 心脏骤停后管理 心血管 心电监测、连续心排血量监测：及时发现心律失常监测心功能变化 ECG和肌钙蛋白：发现急性冠脉综合征，及时给予再灌注治疗 超声心动图：了解心脏房室的结构、室壁运动、心肌病 心脏骤停后管理 神经系统 检查对呼叫、物理检查的反应 监测瞳孔及角膜反射，自发性眼睛活动，自主呼吸 控制体温≤37.7℃ 非增强颅脑CT检查，排除颅内病变 镇静/肌肉松弛，控制抽搐和呼吸机抵抗 心脏骤停后管理 代谢 乳酸：确定合理的灌注，0.5～1.5mmol/L 电解质平衡：尤其是血钾、钠 尿量、血肌酐：检测肾功能 血糖：8～10mmol/L 避免低渗性液体：低渗性液体会加重水肿，包括脑水肿 特殊情况CPR----过敏反应 早期快速建立高级气道（气管插管、气管切开） 对所有全身过敏反应的病人肌注肾上腺素，特别是当出现低血压、气道肿胀、呼吸困难的情况。推荐剂量：肌注0.2-0.5mg（1:1000），每10-15分钟肌注一次，直到症状缓解 液体复苏：对血管活性药物无反应的低血压病人，重复快速注射1000ml等渗晶体液（4~6小时），直到收缩压大于90mmHg 血管升压药物：当静脉通道存在时，静注肾上腺素代替肌注方式在过敏性休克是合理的。对过敏反应引起的心脏骤停，无肾上腺素和其他血管活性药物的对比证据 严重电解质紊乱引起的心脏骤停 严重的高钾血症血K+6.5mmol/L 表现：松弛型瘫痪感觉异常，深反射抑制，呼吸困难，心电图T波高尖，继而P波低平，PR间期延长，QRS增宽 S波加深，S和T波融合。严重时室性自主节律，心脏停搏 低钾血症 很少出现威胁生命的低钾血症，主要经胃肠道和肾丢失，心电图表现为U波，T波低平，室性心律失常 补钾要持续、缓慢，达数小时以上 低钾血症引起的心脏骤停，静脉推注钾离子效果不明显，不建议使用 血钠异常 钠是血管内主要离子，直接影响渗透压。血钠异常不会导致心脏骤停，因此，对复苏过程中血钠的检查和治疗无具体建议。血钠紊乱水平与严重心血管不稳定性无关 创伤引起的心脏骤停 主要纠正导致心脏骤停的原因，如缺氧、血容量不足、气胸、心包填塞 心震荡：在心脏复极过程中打击前胸所触发的室颤 如棒球、曲棍球击中。迅速除颤 雷击和电击 美国每年雷击死亡约70人，受伤630人 雷击致死的原因是心脏骤停，可能与雷击产生VT或心室停搏有关，强大的直流电使整个心肌同时除极多数人内在自动节律点使心脏节律恢复并产生再灌注心律，但自主循环恢复后，持续的呼吸肌痉挛和呼吸中枢抑制仍存在并导致呼吸停止。如果没有通气支持，继发的低氧血症会使