心衰自主学习课件解析.ppt

心功能不全学习纲要 影响心泵血功能的因素 前负荷 后负荷 心肌舒缩力 心率 一、基本病因 心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重 一、基本病因小结 心肌舒缩功能障碍（心梗、心肌炎、心肌病等） 心脏负荷过重（高血压、肺动脉高压、贫血、输血输液过快、甲亢、瓣膜病等） 心脏本身的代偿反应 心脏以外的代偿 心力衰竭的发病机制较复杂，迄今尚未完全阐明． 削弱心肌舒缩功能是心力衰竭最基本的发病机制． １．收缩蛋白：包括肌动蛋白和肌球蛋白，是心肌舒缩活动的物质基础． ２．调节蛋白：包括原肌球蛋白和肌钙蛋白，在钙离子的参与下调节收缩蛋白的舒缩活动． ３．钙离子：是把心肌兴奋的电信号转化为机械收缩即心肌兴奋－收缩耦联的重要介质． ４．ATP：为心肌舒缩活动提供能量． 收缩是靠粗肌丝和细肌丝之间的滑动. 心肌收缩功能降低基本机制 （一）与心肌收缩的蛋白（收缩蛋白，调节蛋白）被破坏 （二）心肌能量代谢紊乱 （三）心肌兴奋－收缩耦联障碍 （四）心肌肥大的不平衡生长 为保持心功能的稳定，心脏各部之间处于高度协调的工作状态． 当心脏舒缩活动的协调性被破坏，将因心泵功能紊乱而导致心输出量下降，引起心力衰竭． 破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是各种类型的心律失常． 心力衰竭的特点 心力衰竭的三大临床主征 一、心输出量不足 二、静脉淤血 （一）体循环淤血 （二）肺循环淤血 各型心衰临床表现各不相同,但归纳之后,不外乎上述三大主征,临床上常常是三者的不同组合. 如左心衰竭主要表现为肺循环淤血,同时有不同程度的心输出量不足; 急性右心衰主要表现为心输出量不足; 慢性右心衰竭主要表现为体循环淤血;全心衰三大主征均可出现. 主要表现 （一）皮肤苍白或发绀 （二）疲乏无力、失眠、嗜睡 （三）尿量减少 （四）心源性休克 主要表现 （1）静脉淤血和静脉压升高 （2）淤血性水肿（心性水肿） （3）肝肿大压痛和肝功能异常 是右心衰的早期表现之一. 颈静脉怒张、下肢及全身水肿、肝肿大. 慢性肝淤血 镜下：中央静脉和肝窦扩张淤血，肝细胞萎缩，小叶外周肝细胞脂肪变。 肉眼：“槟榔肝”，肝脏切面呈红黄相间的网状图纹，状似槟榔的切面. 结局：肝淤血性硬化。 2.肺循环淤血 肺水肿 呼吸困难 全身感染 感染可通过多种途径加重心脏负荷,削弱心肌的舒缩功能而诱发心衰. 可能机制: (1)发热--交感神经兴奋--代谢 率增高 (2)内毒素--直接抑制心肌收缩 (3)心率加快--增加心肌耗氧 (4)呼吸道感染--加重右心负荷 酸碱平衡及电解质代谢紊乱 1.酸中毒 可能机制：（１）钙离子减少－－心肌收缩力减弱 　　　 （2）导致微循环“灌多流少”－－心输　 　　　　　　　　出量减少　 ２．高钾血症 高钾可导致心肌收缩力降低，可诱发心律失常，促进心衰的发生.　 心律失常 是常见的心力衰竭的诱因之一，尤其是快速型心律失常． 可能机制： （１）心率加快－－心肌耗氧增加 （２）心率加快－－舒张　 　　　　　　　　　期缩短－－心肌缺 　　　　　　　　　血缺氧 妊娠与分娩 １．妊娠 妊娠期血容量增加，尤其是血浆增加明显，可出现稀释性贫血；加上心率增快和心搏出量增大，心脏负荷加重． ２．分娩 疼痛紧张等引起交感神经兴奋（负荷增加，心率加快等）． 肺水肿:是急性左心衰最严重的表现. 机制: 1. 毛细血管压升高 2. 毛细血管通透性增强 心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。 心肌细胞坏死 心肌细胞凋亡 (一)心肌收缩相关蛋白的破坏 如：心肌梗死 (二)心肌能量代谢紊乱 心肌能量生成障碍 (impaired energy production) 心肌储能减少 (reduced energy reserve) 能量利用障碍 (impaired energy utilization) (Disorder of myocardial energy metabolism) 最常见的原因: 心肌缺血缺氧 心脏本身的代偿反应 心率加快（一定范围内） 心脏扩张（紧张源性扩张） 心肌肥大（向心和离心性） (Cardial compensation) 心外代偿反应 血容量增加 血流重分布 红细胞增多 (Extracardial compensation) 组织细胞利用氧的能力增强 概述 一、正常心肌舒缩的分子基础 一、正常心肌舒缩的分子基础 粗肌丝:由肌球蛋白组成 头部---横桥 杆部 细肌丝: 肌动蛋白