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- 2016-05-12 发布于安徽
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中文摘要
研究背景和目的
慢性乙型肝炎抗病毒治疗的疗效受由宿主免疫、病毒、肝脏微环境三个方面
影响。核苷(酸)类似物(NA)通过抑制病毒合成来清除控制病毒,抑制病毒载
量在低拷贝水平,但不能彻底清除病毒,仅有部分患者实现 HBeAg 血清学应答,
而能否实现HBV 病毒的完全清除,取决于宿主免疫应答功能的强弱。
核苷(酸)类似物抗病毒治疗的研究,发现NA 抑制病毒,病毒载量下降后,
部分患者出现HBV 特异性T 细胞功能的一过性增强,并且与HBeAg 阴转密切相关。
慢乙肝患者急性发作,自发HBeAg 血清转换前,可出现HBcAg 特异的CD4+T 细胞
应答的显著增强【1】。这提示抗病毒治疗能否实现HBeAg 血清转换,是与HBV 特异
性T 细胞功能的恢复程度相关。因此,核苷(酸)类似物治疗CHB 患者,其治疗前
后的病毒免疫表达状态,相互间的作用,与 HBeAg 阴转的相关性是抗病毒治疗免
疫学机制的重要内容。
肝脏是 HBV 主要的受累器官,在肝脏局部的免疫细胞和细胞因子等是抗病毒
治疗的主要效应因子,抗病毒治疗后,肝脏局部的病毒清除、免疫细胞、免疫因
子的数量和功能的改变对抗病毒的疗效起了重要作用。充分阐明肝脏局部抗病毒
治疗的病毒免疫学机制,寻求理想
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