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组织或细胞对刺激产生动作电位的能力。 所有心肌细胞都具有兴奋性 兴奋性高低:浦肯野细胞>心房肌心室肌>房室结 衡量指标:阈值 (二)兴奋性 1.影响兴奋性的因素 (1)RP或最大复极电位与阈电位之间的距离 静息电位水平 RP绝对值大→与阈电位的距离↑→刺激阈值大→兴奋性↓。 反之则↑。 阈电位水平 (为少见的原因) 上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑ 1)备用状态,兴奋性正常 2)激活或失活状态,兴奋性↓或消失 所以,通道是否处于静息状态是具有兴奋性的前提 激活 失活 静息 (2)0期去极化离子通道的性状(主要因素) 2.兴奋性的周期性变化 (1)有效不应期(effective refractory period,ERP) : 指AP从0期除极至复极-60 mV, 强刺激也不能再产生AP的时期。 包含: 1)绝对不应期:AP 0期到复极致-55 mV 强S→无任何反应; 原因INa处于失活状态 2)局部反应期:AP复极-55 ~ -60 mV 强S→局部去极化,不能产生AP; 原因少量INa通道复活,其开放不足以引起AP (2)相对不应期(RRP):AP复极-60 ~ -80 mV 阈上S→AP, 部分Na+通道恢复,兴奋性在恢复,仍<正常。 (3)超常期(SNP):AP复极-80 ~ -90 mV 阈下S→AP,兴奋性>正常。 因Na+通道基本恢复,MP <正常, 与TP差值小 注:在RRPSNP中产生的AP均<正常。 慢反应细胞:L型钙通道激活、失活和复活速度均较慢,有效不应期持续到完全复极之后。不存在超常期 各期受刺激引起的电位变化 a 心肌不产生完全强直收缩: 原因:有效不应期特别长,从收缩期到舒张早期。 意义:使收缩、舒张交替进行,实现心脏泵血功能的重要前提。 3.期前收缩与代偿间歇 期前收缩: 在有效不应期之后,下一次窦房结兴奋到达前,心肌受到人工或来自异位起搏点的刺激,则可提前产生一次兴奋和收缩。 代偿间歇: 一次期前收缩后出现一段较长的心室舒张期。 代偿间歇的机制: 窦性兴奋冲动落在期前收缩的有效不应期上。 (三)传导性 衡量传导快慢指标:AP沿细胞膜传导的速度。 1.传导原理:“局部电流刺激” 2. 心肌细胞间的兴奋传导: “闰盘”---心房或心室成为功能合胞体→“全或无式收缩” 窦 房 结→心房肌 ↓ 优势传导通路 ↓ 房室结 ↓ 房室束 ↓ 左、右束支 ↓ 浦肯野纤维 ↓ 心室肌 1. 心脏内兴奋传播的途径和特点 传播的途径: 各部分传导速度不同: 浦氏纤维(4m/s) >优势传导通路(1.8m/s) >心室肌(1m/s)>心房肌(0.4m/s)>结区(0.02m/s) 房室交界除最慢---房室延搁 心房内---房室交界---心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s) 房室延搁意义:保证心房收缩完毕后心室方才收缩,有利于心室的充盈和射血。 传导特点: (1)细胞的直径 直径粗大→胞内电阻小→传导速度快 直径细小→胞内电阻大→传导速度慢 2.影响传导性的因素 部位 纤维直径μm 传导速度m/s 窦房结 5-10 0.05 心房肌 12 0.5 房室束 15 1~1.5 浦肯野细胞 40-70 3~4 房室结(结区) 3 0.02 0期速度去极化速度快→形成部电流快→达阈电位时间短→产生新AP快→传导快 0期幅度高→与邻旁的电位差大→局部电流强→传播距离远→传导快 (2)0期去极化的速度和幅度 膜反应性:静息电位水平与0期去极化速度的关系。 0期去极化的速度和幅度取决于:Na+通道开放效率(速度和数量)。 Na+通道效率有电压依从性,取决于临受刺激前的静息电位水平。 0期去极化的速度和幅度受兴奋前膜电位水平的影响 心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。 (0期去极化慢、小) 减慢 处相对不应期 超常期 有效不应期 失活状态 阻滞 邻近部位膜兴奋性 Na+通道状态 传导性
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