肾综合征出血热摘要.ppt

出血：球结膜出血、水肿 出血：胸前搔抓样出血 出血：口腔粘膜出血 EHF患者死亡后尸检脑图像大脑脑回血管普遍扩张，充血 （二）低血压休克期 发热末期或热退同时出现血压下降 轻型患者可不发生低血压或休克 其持续时间长短与病情轻重，治疗措施是否及时和正确有关 部分患者发热期、低血压休克期重叠或由发热期直接进入少尿期 顽固性休克患者，出现紫绀、DIC、脑水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）和急性肾功能衰竭。 （三）少尿期 24小时尿量少于500ml、少于50ml为无尿 少尿期一般发生于5～8病日。持续1 -10日，一般为2～5日。 少数患者无明显少尿而存在氮质血症，称为无少尿型肾功能衰竭 临床表现为尿毒症，酸中毒和水、电解质紊乱 可出现高血容量综合征和肺水肿 （四）多尿期 病程9～14日。持续1日~数月。 根据尿量和氮质血症情况可分以下三期： ①移行期：日尿量由500ml增加至2000m1， 但血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）等反而上升，症状加重 ②多尿早期：每日尿量超过2000m1。氮质血 症未见改善，症状仍重。 ③多尿后期：尿量每日超过3000ml，并逐日增加，氮质血症逐步下降，每日尿量可达4000～8000m1，少数可达15 000m1 （五）恢复期 多尿期后，尿量逐步恢复为2000ml以下。 1～3个月，体力才能完全恢复。 【实验室检查】 1．血常规检查: WBC升高可达15～30x109/L，少数重症患者可达50～100xl09／L。 重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。 第4～5病日后淋巴细胞增多，并出现异型淋巴细胞。 血小板从第2病日开始减少，并可见异型血小板。 2．尿常规检查 病程第2天可出现尿蛋白 4～6病日尿蛋白常为＋＋＋～ ＋＋＋＋对明确诊断有意义。 尿中出现膜状物，为大量蛋白和脱落上皮的凝聚物。 尿沉渣中可发现巨大的融合细胞，能检出EHF病毒抗原 尿镜检可发现管型和红细胞。 3．血液生化检查 血BUN和Cr低血休克期开始上升，少数发热期开始升高。 发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见。休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。 血钾在发热期和休克期处于低水平，少尿期升高，多尿期又降低。 4．凝血功能检查 发热期开始血小板减少伴功能降低 高凝期出现凝血时间缩短。 消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低，凝血酶原时间延长和凝血酶时间延长。 进入纤溶亢进期则出现纤维蛋白降解物（FDP)升高。 5.免疫学检查特异性抗原检查 免疫荧光或ELISA法早期病人的血清及周围血多种细胞以及尿沉渣细胞均可检出EHF病毒抗原。 特异性抗体检查： 包括血清IgM和IgG抗体。 IgM 1 ：20为阳性， IgG 1 ：40为阳性， 1周后滴度4倍上升有诊断价值。 6．其他检查 血清ALT约50％患者升高 心电图心肌损害表现 眼压常增高 脑水肿 肺淤血和肺水肿表现 胸腔积液和胸膜反应。 （一）腔道出血 （二）中枢神经系统合并症 （三）肺水肿是很常见的合并症，临床上有两 种情况。 1．成人呼吸窘迫综合征（ARDS）常见于休克期和少尿期。 2．心衰性肺水肿由高血容量或心肌受损所引起，主要为肺 泡内渗出。 （四）其他包括继发性呼吸系统和泌尿系统感 染，自发性肾破裂，心肌损害和肝损害 【并发症】 【诊断 】 （一）诊断依据 临床特征性症状和体征 实验室检查 流行病学 临床特征性症状和体征 临床特征包括早期3种主要表现 发热中毒症状，充血、出血、外渗征和肾损害 病程的5期经过 发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。 不典型者可以越期或前三期之间重叠。热退后症状反而加重，是与其他感染性疾病不同的特点，有助于诊断。 （一）诊断依据 临床特征性症状和体征 实验室检查 流行病学 实验室检查 血液浓缩，白细胞计数升高 异型淋巴细胞出现 见幼稚细胞及类白血病反应 血小板减少 尿蛋白 （一）诊断依据 临床特征性症状和体征 实验室检查 流行病学 流行病学 可能的接触史 感染途径 地区性 季节性 【预后】 与病型轻重，治疗迟早及措施是否正确相关 【治疗】 原则 以综合疗法为主 早期抗病毒治疗 中晚期针对病理生理——对症治疗。 “三早一就”仍为本病治疗原则即早期发现，早期休息，早期治疗和就近治疗。 防治休克、肾功能衰竭和出血。 （一）发热期治疗原则： 控制感染，减轻外渗，改善中毒症状和预防DIC。 （二）低血压休克期治疗原则 积极补充血容量，注意酸中毒的纠正和改善微循环功能。 （三）少尿期治疗原则 “稳、促、导、透”，即稳定机体