大麻素受体2在油酰乙醇胺抗动脉粥样硬化中的作用.pdfVIP

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2016-05-14 发布于安徽
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大麻素受体2在油酰乙醇胺抗动脉粥样硬化中的作用.pdf

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3 16 药学学报 Acta Pharmaceutica Sinica 20 14, 49 (3): 3 16 321 麻素受体2 在油酰乙醇胺抗动脉粥样硬化中的作用 1, 3 2 1, 3 4 1 1 盖雅婷 , 舒强 , 陈彩霞 , 赖幼琳 , 李文君 , 彭璐 , 1 1, 3* 林丽敏 , 金鑫 (1. 厦门大学医学院, 福建厦门 361102; 2. 中国医科大学附属第一医院局部解剖与手术学教研室, 辽宁沈阳 110001; 3. 厦门市手性药物重点实验室, 福建厦门 36 1102; 4. 厦门大学附属第一医院思明分院, 福建厦门 361001) 摘要: 观察PPAR- 激动剂油酰乙醇胺 (N-oleoylethanolamine, OEA) 对人脐静脉内皮细胞 (human umbilical vein endothelial cells, HUVECs) 抗炎相关受体大麻素受体2 (cannabinoid receptor 2, CB ) 的作用。从新生儿脐带 2 中提取HUVECs, 给予不同剂量OEA, RT-PCR 及Western blotting 检测CB2 基因和蛋白表达。采用PPAR- 阻断剂MK886 或CB2 阻断剂AM630 分别阻断PPAR- 或CB2 信号通路, 给药组和阻断剂组给予OEA, 用TNF- 诱导模型组、给药组和阻断剂组炎症产生, Western blotting 法测定各组VCAM-1 蛋白表达或进行THP-1 黏附实验。结果表明, OEA ( 10 和50 μmol ·L 1) 组的CB2 表达上升, 100 μmol ·L 1 OEA 组较空白组无明显变化; OEA 抑制 VCAM-1 蛋白表达及THP-1 细胞黏附; 分别给予PPAR- 、CB2 阻断剂MK886/AM630 后, OEA 对VCAM-1 及单核细胞黏附的抑制作用明显降低。结果提示, OEA 可能通过激活CB2 通路起到抗动脉硬化的作用。关键词: 油酰乙醇胺; 炎症; 大麻素受体2 中图分类号: R963 文献标识码: A 文章编号: 0513-4870 (20 14) 03-0316-06 Anti-atherosclerosis role of N-oleoylethanolamine in CB2 1, 3 2 1, 3 4