精神分裂症2010-3-11.pptVIP

精神分裂症schizophrenia 汕大精神卫生中心 洪晓虹 精神分裂症—历史 历史：一百多年（1857年） 命名：E.Bleuler （1911年） 4A症状：联想障碍(abnormal association) 情感异常(abnormal affect) 矛盾意向(ambivalence) 内向性(autistic behavior and thinking) 精神分裂症—概念 精神分裂症（Schizophrenia）是一组病因未明，多在青壮年发病，起病往往较为缓慢，临床上可表现出思维、情感、行为等多方面的障碍以及精神活动的不协调。 精神分裂症—特点 患者意识清楚； 智能基本正常，但部分患者在疾病过程中可以出现认知功能障碍。 病程迁延，呈反复加重或恶化，部分患者可最终出现衰退和精神残疾，而部分患者经治疗可保持痊愈或基本痊愈的状态。 精神分裂症——流行病学 发病年龄：15-45岁，青壮年，无性别差异，男性发病年龄较女性早5年； 年发病率：WTO（1982）0.07-0.14‰； 时点发病率：1-11 ‰； 终生患病率：中国（1992）6.55 ‰； 精神分裂症—病因和发病机制 精神分裂症的病因和发病机制都处于研究阶段，目前没有公认的一致的结果。 1.遗传因素：遗传基础：60-70%，是一种多基因遗传； 精神分裂症—病因和发病机制 2.神经发育因素：神经发育假说 指遗传因素和某些神经发育危险因素的相互作用，在胚胎期大脑发育过程就出现了某些神经病理改变。 要点：即刻效应不显著，但随着进入青春期或成年早期，在外界环境因素的不良刺激下，导致了精神分裂症症状的出现。 精神分裂症—病因和发病机制 神经发育假说证据： 脑解剖和神经病理学研究 脑影象学研究 临床研究：病前轻度躯体异常 社会适应与个性特征 神经功能软体征 神经心理异常 精神分裂症—病因和发病机制 3.神经生化病理假说： ①多巴胺活性过度假说 ，DA活性过度（苯丙胺，抗精神病药物的药理作用）； ②5-羟色胺假说，5-HT活性过度（麦角胺二乙酰胺，非典型抗精神病药物的药理作用）； ③谷胺酸假说：中枢谷胺酸功能不足（苯环已哌啶）； 精神分裂症—病因和发病机制 ②抗精神病药物的药理作用均和阻断多巴胺受体和拮抗多巴胺敏感性腺苷酸环化酶的功能有关。 3.脑结构和脑影像学异常：脑体积小，重量轻，侧脑室扩大；额叶，颞叶，基底节，丘脑体积变小； 精神分裂症—病因和发病机制 4.心理、家庭和社会因素： 要点： ①精神分裂症的发生与心理社会因素有关，可能是诱发因素； ②先前的心理社会因素与精神分裂症病程的演变； 精神分裂症—早期表现 前驱期症状：是患者在明显的精神症状出现前，患者所出现的一些非特异性的症状： ①不具有特异性，多见于发病前； ②情绪改变：如抑郁，焦虑，情绪波动； ③认知改变：学习工作能力下降，一些古怪的观念； ④对自我和外界的感知改变； ⑤躯体改变：睡眠和食欲改变，乏力，活动和动机下降；⑥有一些合理化的解释； 精神分裂症—临床表现 一、感知觉障碍 幻听：特点：争论性，评论性和命令性；真性幻听和假性幻听；在幻听支配下出现的行为，如：命令性幻听：自伤，自杀，毁物等；评论性幻听：攻击和伤害；为逃避幻听而进行上访； 其它幻觉：视幻觉，触幻觉等； 感知综合障碍； 精神分裂症—临床表现 二、思维障碍： 1.思维联想障碍—联想结构 思维散漫—思维联想结构不紧凑以及联想主题不突出；病人表达一段话，各层内容间以及段落间缺乏必须的逻辑关系。 思维破裂—思维联想结构出现更明显障碍。患者在表达时，句子与句子之间缺乏必然的逻辑关系。 思维不连贯—缺乏句子结构。 精神分裂症—临床表现 例1：刘处长，领导，你们好。我在这里一切都好，大家都好。希望你积极工作。努力学习，提高思想素质和业务水平。同志们走勤奋的道路，人人有科学知识，更有理论现代化…… 例2：王处长，我明白你的思想—碟血双雄—五万五千五百五角五分钱—刘小淹—张老三…… 精神分裂症—临床表现 1.思维联想障碍—联想自主性障碍：患者确切的体验到自己思维联想活动的自主性受到影响，如，思维云集，思维中断，思维插入，思维被夺取，思维贫乏； 例：病人原话：脑子很乱，自己怎么也控制不了自己，思想太乱了，想的事毫无意义，毫无系统，由东到西，由西到东，一件事刚想一点，又出现另外的事。（症状：思维云集和思维