幽门螺杆菌相关性疾病的中西医结合诊治进展教案分析.ppt

一、幽门螺旋杆菌（HP）简介 幽门螺杆菌是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。在固体培养基上生长时，除典型的形态外，有时可出现杆状或圆球状。幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。 幽门螺杆菌感染是我国感染率最高的一种慢性疾病。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构（WHO/IARC） 将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。 流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口 ，我国感染率达到了60%。 二、幽门螺杆菌感染与上消化道疾病 澳大利亚科学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现幽门螺杆菌及其在胃炎和胃溃疡中所起的作用获得2005年诺贝尔医学奖。 正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了幽门螺杆菌以后，才认识到幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。古德温把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为“屋漏”学说。 Hp阳性的下列疾病 必须 支持 不明确 消化性溃疡* √ 早期胃癌术后 √ 胃MALT淋巴瘤 √ 明显异常的慢性胃炎# √ 计划使用NSAIDs √ 部分功能性消化不良（FD）△ √ 胃食管反流病(GERD)△ √ 胃癌家族史 √ 个人强烈要求治疗者 √ 胃肠道外疾病 √ * PU（GU或DU）：无论活动或非活动，无论有无并发症。 # 明显异常：指合并糜烂，中-重度萎缩，中-重度肠化生，轻-中度不典型增生。重度不典型增生应考虑癌变。 △ FD和GERD应根除HP的理由:如前所述。 1.FD（功能性消化不良）应根除Hp的理由 a.根除Hp可以使部分患者提高生活质量 b.根除Hp有利于胃粘膜炎症的恢复 c.根除Hp可以降低胃癌前期病变发展成胃癌的危险性 d.根除Hp的效益与费用相比显然利大于弊 2.GERD（胃食管反流病）应根除Hp的理由 a.GERD患者长期应用PPI导致胃体萎缩，增加胃癌发生的危险性； b.根除Hp可以使胃酸分泌正常，胃体炎症消失，甚至使部分萎缩逆转； c.根除Hp可以延缓GERD复发； d.根除Hp虽然会对某些GERD患者带来一些负面影响，但权衡利弊对需要长期抑酸治疗的GERD患者做Hp根除显然是最好的选择。 四、Hp根除推荐的治疗方案 一线方案： ① PPI/RBC（标准剂量）+ A（1.0）+ C (0.5) Bid×7天 ② PPI/RBC（标准剂量）+ M（0.4）+ C (0.5) Bid×7天 ③ PPI/RBC（标准剂量）+ A（1.0）+ F (0.1)/M (0.4) Bid×7天 ④ B(标准剂量) + F（0.1）/M (0.4) + C (0. 5) Bid×7天 ⑤ B(标准剂量) + M（0.4）+ T (0.75~1.0) Bid×14天 ⑥ B(标准剂量) + M（0.4）+ A (0.5) Bid×14天 二线方案: ① PPI（标准剂量）+B（标准剂量）+M（0.4 Tid）+T（0.75~1.0） Bid×7~14 天 ② PPI（标准剂量）+B（标准剂量）+F（0.1）+T（0.75~1.0） Bid×7~14 天 五、 Hp根除失败的原因和对策 1、细菌因素 （1）Hp耐药影响 a.rdxA基因突变→对甲硝唑耐药（30%～70%） b.23srRNA基因突变→对克拉霉素耐药（10%～15%） c.青霉素结合蛋白(PBP)-D表达改变→对阿莫西林耐药 d.靶酶DNA旋转酶改变，gyrA基因突变→对喹诺酮耐药 （2）Hp毒力因子影响 感染cagA/vacA s1菌株者Hp根除率高。 （3）Hp定植部位影响 胃窦和胃体交界处Hp因结构不同致生物学行为不同，对抗生素不敏感，故疗效差。 PPI——胃窦Hp ↓ ——疗效差 胃体Hp↑ 2、宿主因素 （1）宿主基因型的影响 细胞色素P450(CYP)ZC19基因型影响PPI方案疗效； 因PPI通过此途径代谢，故强