药理学第7章肾上腺皮质激素类药物教案分析.pptVIP

 肾上腺皮质激素类药物 肾上腺皮质激素类 球状带：盐皮质激素 醛固酮、去氧皮质酮; 影响水盐代谢,留钠排钾 受肾素-血管紧张素调节， 束状带：糖皮质激素 可的松; 影响糖代谢及其他 受ACTH 调节, 网状带：性激素 体内过程 吸收：口服、注射均易吸收 结合：77%与皮质激素转运蛋白(CBG)结合， 15%与白蛋白结合。 （CBG在肝中合成，肝病时，CBG合成↓，可使 free- GCS↑） 生物转化 在肝内，可的松→氢化可的松、 泼尼松→泼尼松龙而生效， 严重肝功能不全的病人只宜用氢化可的松或泼尼松龙。 药理作用及作用机制 1）糖代谢：肝、肌糖原↑，血糖↑ 促进糖原异生 ?葡萄糖分解 ?机体对葡萄糖的利用 2）蛋白质代谢 加速蛋白质分解, 抑制蛋白质合成（较大剂量时） 3）脂肪代谢 促进脂肪分解, 抑制其合成?血胆固醇↑ 脂肪重分布 4）水和电解质代谢 较弱的盐皮质激素样作用，较弱的潴钠排钾作用。 ?肾小球滤过率以及拮抗ADH，故能利尿； 过多时可使血钙↓ 2.允许作用 对某些组织虽无直接活性，但可给其它激素发挥作用创造有利条件 药理作用 1、抗炎作用 抗炎特点： 强，广(各种炎症：急性、慢性, 感染、非感染性炎症) -炎症早期：↓渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬反应。 -炎症后期：↓毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织生成。 抗炎作用的利和弊 利：改善炎症早期的红、肿、热、痛症状;防止炎症后期的组织粘连及瘢痕形成 弊: ?机体防御功能→感染扩散、创口愈合延迟 2、免疫抑制作用 抑制免疫反应的多个环节 ↓巨噬细胞对抗原的吞噬和处理 干扰、抑制淋巴细胞的功能 血中淋巴细胞数↓ 抗过敏作用 减少过敏介质的释放 3. 抗毒作用 提高机体对细菌内毒素的耐受力， 减轻内毒素对机体的损害 ?迅速退热并缓解毒血症状。 不能中和与破坏细菌内毒素，对细菌外毒素无效 4、抗休克作用 各种严重休克，尤其是感染性休克 抑制某些炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综合症及组织损伤，改善微循环 稳定溶酶体酶, ↓心肌抑制因子(MDF)的形成 扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏 ↑机体对内毒素的耐受力 5、其它作用 退热作用 血液及造血系统：刺激骨髓造血， RBC↑; PLT↑; 中性粒细胞↑但功能被↓; 淋巴细胞↓; 嗜酸性细胞↓; 嗜碱性细胞↓ 中枢神经系统: 兴奋性↑，惊厥阈↓ 骨骼：骨质疏松、骨折 消化系统: 胃酸及胃蛋白酶分泌↑，粘液↓，食欲↑ 临床应用 严重感染或炎症 自身免疫性疾病和过敏性疾病 抗休克治疗 血液病 局部应用 替代疗法：急、慢性皮质功能减退症、脑垂体前叶功能减退等 1、严重急性感染 细菌性感染： 中毒性菌痢、暴发性流脑、中毒性肺炎、败血症等 足量、有效的抗菌药物+GCS。 目的：利用其抗炎、抗休克作用，缓解症状， 有利于病人渡过危险期。 病毒性感染：一般不用，但对严重的肝炎、乙型脑炎等，也有缓解症状的作用。 防止某些炎症的后遗症 炎症发生在人体重要器官，由于炎症损害或恢复时产生粘连和疤痕，将引起严重功能障碍。 眼科疾病： 虹膜、角膜炎、视网膜炎等，能迅速消炎止痛，防止或减轻产生疤痕和粘连而影响视力。 渗出性结核病：结核性脑膜、胸膜炎等，能迅速退热，减少渗出，使积液消退，并减少愈合过程中引起的纤维组织增生及粘连的后遗症。 其它：心包炎、睾丸炎、关节炎、烧伤后瘢痕挛缩等，能减轻粘连和疤痕挛缩。 2.自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病 自身免疫性疾病： 如风湿病、系统性红斑狼疮、肾病综合征等 可缓解症状，但不宜单用,一般采用综合疗法。 过敏性疾病： 皮肤、粘膜过敏性疾病、支气管哮喘、过敏性休克 以肾上腺受体激动药和抗组胺药物治疗为主， 严重病例或其它药无效时可辅以GCS， 抑制抗原－抗体反应引起的组织损伤和炎症过程。 3、抗休克治疗 感染性休克：与足量有效的抗菌素合用; 宜及早突击使用大剂量GCS 过敏性休克：首选肾上腺素, 必要时辅用GCS 心源性休克：强心利尿为主，辅以GCS 低血容量性休克：首先补充血容量，效果不佳时再用超大剂量GCS 4、血液病 急淋、再障、粒细胞减少症、血小板减少症、过敏性紫癜等 停药易复发 5、局部应用 一般性皮肤病：湿疹、皮炎、牛皮癣等 局部外搽 病情严重的皮肤病：天疱疮、剥脱性皮炎等 口服或注射给药 眼科炎症： 局部点眼或口服给药 不