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第3章 血 液 (四) 血浆渗透压 等渗液体和等张液体 (2)胶体渗透压 2、悬浮稳定性 二、白细胞 5、淋巴细胞 三、血小板 3、生理性抗凝物质 第4节 血型与输血 一. 血型与红细胞凝集 ABO血型系统分型 血型 红细胞 血清 (凝集原) (凝集素) (二)Rh血型系统 2、Rh血型抗原与分型 3、Rh血型的临床意义 三. 输血原则 交叉配血试验 外源性凝血由组织损伤释放因子Ⅲ而开始。因子Ⅲ和因子Ⅶ组成复合物,在Ca2+存在的条件下,激活因子Ⅹ成为因子Ⅹa。 通过上述两条途径形成 Ⅹa ,Ⅹa +Ⅴ + Ⅳ(Ca2+)+ PF3 形成凝血酶原激活物。 (2)外源性凝血途径 凝血酶原(因子Ⅱ)在凝血酶原激活物激活下生成凝血酶(Ⅱa)。在凝血酶原激活物中,因子Ⅴ是辅助因子,它本身不是蛋白酶,不能催化凝血酶原的有限水解,但可使Ⅹa激活凝血酶原的速度加快10000倍。 3、纤维蛋白的形成 2、凝血酶的形成 (四)抗凝系统 1、血管内皮细胞(VEC)的抗凝作用 正常的血管内皮作为一个屏障,可防止凝血因子、血小板与内皮下的成分结合,从而避免凝血系统的激活内皮和血小板的活化。另外,血管内皮还具有抗血小板和抗凝血的功能。 2、纤维蛋白的吸附、血流的稀释及单核细胞的吞噬作用 在凝血过程中所形成的凝血酶85~90%可被纤维蛋白吸附,防止其扩散。 进入循环的活化凝血因子可被血流稀释,并被血浆中的抗凝物质灭活和被单核细胞吞噬。 血液在血管内保持流动而不凝的原因有:血流速度快、血管内膜光滑、血浆中存在纤维蛋白溶解系统和抗凝物质。在生理情况下,机体常不可避免会发生血管内皮损伤,由此发生凝血。但这一过程仅限于受损的局部,不会扩展到全身并阻碍血液循环。这意味着体内还存在着与凝血系统相对抗的抗凝系统。目前知道体内的抗凝系统包括细胞抗凝系统(如肝细胞、网状内皮系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物以及可溶性纤维蛋白单体的吞噬)和体液抗凝系统(抗凝血酶Ⅲ、蛋白质C系统、组织因子途径抑制物和肝素等)。 (1)丝氨酸蛋白酶抑制物 (抗凝血酶Ⅲ) 来源:肝脏合成 作用: 使Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa、Ⅻa失活 (2)蛋白质C系统 组成:蛋白质C、凝血酶调节蛋白、蛋白质S、蛋白质C的抑制物。 来源:肝脏合成 作用: ① 灭活因子Ⅴ、Ⅷ ② 限制因子Ⅹa与血小板结合 ③ 增强纤溶 (3)组织因子途径抑制物(TFPI) TFPI是一种糖蛋白,主要来自小血管内皮细胞,是外源性凝血途径的特异抑制剂,目前认为TFPI是体内主要的生理性抗凝物质。 作用 ①抑制FⅩa活化; ②灭活FⅦa-组织因子复合物。 (4)肝素 来源:肥大细胞及嗜碱性粒细胞释放 作用: ① 增强抗凝血酶Ⅲ与Ⅱa的亲和力 ② 激活肝素辅助因子Ⅱ ③ 抑制凝血,加速纤溶 ④ 激活血脂酶,防止血栓形成 (1)温度 温度升高可提高酶的活性,加速凝血。外科手术中常用温热盐水纱布按压伤口,加速凝血以减少出血。 (2)接触面的光滑程度 光滑的表面,可减少血小板的聚集和解体,减弱对凝血过程的触发,因而延缓了凝血酶的形成。例如,将血液盛放在内表面涂有硅胶或石蜡的容器内,即可延缓血凝;粗糙表面可增加血小板的聚集和释放,故临床上常用表面粗糙的纱布、棉球压迫止血。 (3)Ca2+的存在 由于血液凝固的多个环节中都需要Ca2+的参加,因此如在体外向血液中加入某些能与钙结合形成不易解离但可溶解的络合物,从而减少了血浆中的Ca2+,防止了血液凝固。常用抗凝剂为枸橼酸钠。此外,实验室中可使用草酸铵、草酸钾作抗凝剂,它们能与Ca2+结合不易溶解的复合物。但它们对机体有害,因而不能进入体内。 4.其他促凝和抗凝 激活物 纤溶酶原 纤溶酶 抑制物 + _ + 纤维蛋白纤维蛋白原 纤维蛋白降解产物 二、纤维蛋白溶解 纤溶意义: 1 维持血液于流体状态 2 溶解血栓使血流通畅 ㈠ 血型(blood group) 血细胞膜上特异抗原的类型 ㈡红细胞凝集(agglutination) A+抗A 凝集反应 B+抗B 凝集反应 凝集原:红细胞糖蛋白、糖脂 凝集素:血浆中的球蛋白 二、红细胞血型 ㈠ ABO血型系统 1、
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