肿瘤冷冻消融术重点分析.pptVIP

术后并发症？ 冷冻消融治疗肝癌术后反应 术后反应性发热：60-85% ，多为低热，与冷冻后刺激和大量坏死组织吸收有关。冷冻范围大者，可达39℃，经对症处理可控制。 反应性胸腔积液：5-10%，积液量不多，多无需处理。与冷冻刺激膈肌、胸膜有关。 肝功能损害：以5cm以上肿瘤消融表现明显，主要表现为谷丙转氨酶、谷氨酰转移酶轻度升高，发生率81%。保肝治疗1周后，多可恢复正常。与术前肝功能及冷冻范围有关。 术后出血：靠近肝脏表面肿瘤和肝包膜下的肿瘤，冷冻后有发生破裂导致大出血可能。 冷冻消融治疗肝癌术后反应 肌红蛋白尿：部分中晚期患者术后1-3天出现，严重时可伴有肾功能不全、尿量减少。与冷冻范围大、肝功能损害明显有关。予碱化尿液、水化，利尿剂同时使用，并少量地塞米松5-10mg连续应用2-3天。观察尿量变化，复查肾功能、尿常规、电解质、血气分析，并积极护肝治疗。 其他：冷休克、胆瘘及胃、十二指肠穿孔、肝功能衰竭等。 什么是冷休克？ 休克是急性全身循环衰竭综台征，因组织有效血流量减少，氧需要供给不足，而不能维持正常细胞功能的一种状态。循环血量、心排出量、末梢血管阻力中的任何一种因素都可导致患者的低灌注压状态而发生休克。 冷休克(cryoshock)系指冷冻治疗后的多器官功能衰竭，严重时出现弥散性血管内凝血等一系列临床综合征。 发生率极低(1％)，但死亡率高(18．4％)。 表现 PLT减少、凝血机制障碍、急性肾功衰竭及低氧血症等。 机制 “冷休克”的机制未明，可能是冷冻后（特别是复温时）组织中核因子-κB（NF-κB）的激活及依赖NF-κB的细胞因子释放增加，肝脏损伤后刺激Kupffer细胞产生的炎性因子也直接参与炎症过程，而引至全身多器官损害。 PLT减少可能与全身炎性反应或冷冻区域对PLT的聚集及隔离（aggregation and sequestration）有关，也可能与冷冻后释放的炎性细胞因子直接激活PLT凋亡蛋白酶，导致PLT破碎及减少有关。 冷休克的原因？ ①心源性：肿瘤位置靠近大血管或距离心脏位置较近，肿瘤冷冻后吸热导致心脏功能异常，继而发生心动过缓及心律失常； ②神经源性：肿瘤冷冻部位大，易造成周围神经节损伤导致血管收缩舒张功能异常； ③血液的重新分布：肿瘤较大，虽行升温融化，但核心冷冻部位温度仍较低，肺内容量血管代偿性扩张，导致循环血量相对不足，继而血压下降发生休克； 冷休克的原因？ ④体液因子变化：据国外相关报道，大范围及长时间的冷冻治疗会使血液中的肿瘤坏死因子TNF-a和白介索IL-6水平明显增高，且血液中TNF-a和IL-6的水平与发生冷休克概率、严重程度及预后有明显的相关性，但具体机制尚不清楚，有待于进一步研究。 文献 Sheen 等认为冷休克的发生可能与冷冻时间有关。 Shafir 等认为与冷冻体积 40 %有关。 Seifert 等报道当病灶大于6cm时,患者即有发生冷休克的危险。 国内有学者认为，冻融面积是关系严重并发症(包括肌红蛋白尿) 发生的一个重要因素,这与Sohn 等认为当冻融面积≥30cm2 时重大并发症发生率增加的观点相似。 冷休克是否与别的因素有关？ 病例分享 1 病例分享 2 病例分享 3 其它肿瘤…咋办？ 感 谢 肿瘤冷冻消融治疗 湖南省人民医院 介入血管外科 XXX Targeted Cryoablation 肿瘤冷冻消融治疗从肝癌说起。。。。。。 20世纪80年代后期，介入治疗的兴起，为肝癌治疗开辟了新的途径，明显提高了肿瘤的治愈率和生存率，但单纯TACE的肿瘤完全坏死率约为20%，且多发反复的TACE加重肝功能负担。 近年来，各种化学消融和物理消融治疗逐渐应用在肝脏肿瘤治疗中，并取得了显著疗效。 肿瘤消融治疗的兴起使结节型肝癌的肿瘤坏死率提高到80-90%，微创介入治疗已成为综合治疗中晚期肝癌的首选方法和早期肝癌的首选方法之一。 冷冻消融治疗肝癌适应症 原则上对于肝功能Child A或B级的肝癌均可行冷冻消融，特别是不能手术切除的肝癌或肝脏的多发转移癌（转移灶5个）和肝癌术后复发的多发小病灶（ 5个），以及不同意手术切除的肝癌。 冷冻消融治疗肝癌禁忌症 全身情况差，明显恶病质；凝血功能障碍或严重心肺肝肾脏器障碍；弥漫性肝内病灶；全身广泛转移伴大量胸腹水。 冷冻消融杀灭肿瘤细胞的机制 细胞脱水和皱缩 细胞电解质毒性浓缩和pH改变 细胞膜脂蛋白成分变性 细胞内冰晶形成和冰晶的机械性损伤 血流瘀滞和微血栓形成 免疫效应 疗效评价？ 疗效评价 临床评价：KPS评分 影像学评价：CT、PET/CT、超声等 CT：低密度或低信号区域，并不断吸收变小，增强扫描无强化。 实验室评价：肿瘤标志物、免疫