第一节：甲状腺疾病-副本_new教案讲解.doc

第二十四章颈部疾病 第一节甲状腺疾病 一、解剖生理概要 甲状腺位于甲状软骨下方、气管的两旁，由中央的峡部和左右两个侧叶构成，峡部有时向上伸出一锥体叶，可藉纤维组织和甲状腺提肌与舌骨相连。 峡部一般位于第2-4气管软骨的前面;两侧叶的上极通常平甲状软骨，下极多数位于第5-6气管环。但有人可达胸骨上窝甚至伸向胸骨柄后方，此时称胸骨后甲状腺。甲状腺由两层被膜包裹着:内层被膜叫甲状腺固有被膜，很薄，紧贴腺体并形成纤维束伸人到腺实质内;外层被膜包绕并固定甲状腺于气管和环状软骨上。 实际上该膜不完全包被甲状腺，尤其在与气管接触处没有该层膜。由于外层被膜易于剥离，因此又叫甲状腺外科被膜，两层膜间有疏松的结缔组织、甲状腺的动、静脉及淋巴、神经和甲状旁腺。手术时分离甲状腺应在此两层被膜之间 进行。 成人甲状腺约重30 g。正常情况下，作颈部检查时，不容易看到或摸到甲状腺。由于甲状腺借外层被膜固定于气管和环状软骨上，还借左、右两叶上极内侧的悬韧带悬吊于环状软骨上，因此，吞咽时，甲状腺亦随之而上、下移动。临床上常藉此而鉴别颈部肿块是否与甲状腺有关。 甲状腺的血液供应十分丰富，主要由两侧的甲状腺上动脉(颈外动脉的分支)和甲状腺下动脉(锁骨下动脉的分支)供应。甲状腺上、下动脉的分支之间，以及甲状腺上、下动脉分支与咽喉部、气管、食管的动脉分支之间，都有广泛的吻合、沟通，故在手术时，虽将甲状腺上、下动脉全部结扎，甲状腺残留部分仍有血液供应。 甲状腺有三条主要静脉即甲状腺上、中、下静脉，其中，甲状腺上、中静脉血液流人颈内静脉，甲状腺下静脉血液流入无名静脉。甲状腺的淋巴液流人沿颈内静脉排列的颈深淋巴结。 声带的运动由来自迷走神经的喉返神经支配。喉返神经行走在气管、食管之间的沟内，多在甲状腺下动脉的分支间穿过(图24-1)。喉上神经亦来自迷走神经，分为:内支(感觉支)分布在喉粘膜上;外支(运动支)与甲状腺上动脉贴近、同行，支配环甲肌，使声带紧张(图24-2). 甲状腺的主要功能是合成、贮存和分泌甲状腺素。甲状腺素分四碘甲状腺原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)两种，与体内的甲状腺球蛋白结合，贮存在甲状腺的结构单位—滤泡中。释放人血的甲状腺素与血清蛋白结合，其中90%为T4,10%为T3. 甲状腺素的主要作用包括: 增加全身组织细胞的氧消耗及热量产生; 促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解; ③促进人体的生长发育及组织分化，此作用与机体的年龄有关，年龄越小，甲状腺素缺乏的影响越大，胚胎期缺乏常影响脑及智力发育，可致痴呆，同样 也对出生后脑和长骨的生长、发育影响较大。 T3作用于垂体细胞，可使生长激素分泌增加，还使已释放的生长激素发挥最大的生理效应。甲状腺功能与人体各器官系统的活动和外部环境互相联系。 主要调节的机制包括 下丘脑一垂体一甲状腺轴控制系统和 甲状腺腺体内的自身调节系统。 首先甲状腺素的产生和分泌需要垂体前叶分泌的促甲状腺素(TSH).TSH直接刺激和加速甲状腺分泌和促进甲状腺素合成，而甲状腺素的释放又对TSH起反馈性抑制作用。 例如人体在活动或因外部环境变化，甲状腺素的需要量激增时(如寒冷、妊娠期妇女、生长发育期的青少年)，或甲状腺素的合成发生障碍时(如给予抗甲状腺药物)，血中甲状腺素浓度下降，即可刺激垂体前叶，引起促甲状腺素的分泌增加(反馈作用)，而使甲状腺合成和分泌的速度加快;当血中甲状腺素浓度增加到一定程度后，又可反过来抑制促甲状腺素的分泌(负反馈作用)，使甲状腺合成和分泌的速度减慢。TSH的分泌除受甲状腺素反馈性抑制的影响外，主要 受下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)的直接刺激。而甲状腺素释放增多时除对垂体TSH释放有抑制作用外，也对下丘脑释放的TRH有对抗作用，间接地抑制TSH分泌，从而形成了一个下丘脑一垂体一甲状腺轴反馈调节系统， 此外，甲状腺本身还有一个能改变甲状腺素产生和释放的内在调节系统。即甲状腺对体内碘缺乏或碘过剩的适应性调节。甲状腺通过上述调节控制体系维持正常的生长、发育与代谢功能。 二、单纯性甲状腺肿 病因 环境缺碘是引起单纯性甲状腺肿((simple goiter)的主要因素。 高原、山区土壤中的碘盐被冲洗流失，以致饮水和食物中含碘量不足，因此，我国多山各省(如云贵高原)的居民患此病的较多，故又称“地方性甲状腺肿”(endemic goiter)。由于碘的摄人不足，无法合成足够量的甲状腺素，便反馈性地引起垂体TSH分泌增高并刺激甲状腺增生和代偿性肿大。初期，因缺碘时间较短，增生、扩张的滤泡较为均匀地散布在腺体各部，形成弥漫性甲状腺肿，随着缺碘时间延长，病变继续发展，扩张的滤泡便聚集成多个大小不等的结节，形成结节性甲状腺肿(nodular goiter)。 有的结节因血液供应不良发生退行性变时，还可引起囊肿或纤维化、