3c病例分享详解.ppt

病例资料 男性，48岁，个体。 2型糖尿病史3年。 既往体健。 生活史：吸烟30年，20-30支/日。饮酒20年，每日半斤白 酒。 家族史：有糖尿病家族史（母亲）。 诊治经过（3年前） 3年前因“口干、多饮、多尿，体重减轻约5kg”发现血糖升高，当时空腹血糖10.4mmol/L，控制饮食后3天复查空腹血糖8.8mmol/L,诊断为2型糖尿病。 口服二甲双胍（格华止）0.5 tid 1周后复查空腹血糖7.8mmol/L,餐后2小时血糖11.4-14.2mmol/L。 诊治经过（3年前） 加用诺和龙1mg，tid，AC 1周后复查空腹血糖7mmol/L,餐后血糖8-10mmol/L 继续两种口服降糖药物治疗 诊治经过 近1年因无明显自觉症状，逐渐吃药不及时，亦未监测血糖 3月前再次感觉口干、多饮、多尿来诊，空腹12mmol/L，餐后14-16mmol/L 住院 入院目的 控制血糖平稳 完善并发症筛查 体格检查 T36℃ P76次/分 R18次/分 BP138/79mmHg 身高 175cm 体重78kg BMI（kg/m2) 25.47 一般情况：中年男性，体型正常。 心肺检查：未见异常。 腹部检查：腹软，平坦，肝脾肋下未触及。 足背动脉搏动正常。 实验室检查 血常规：正常。 尿常规：尿糖3+，尿蛋白（+） 尿微量白蛋白：402mg/L。 粪常规：正常。 肝、肾功能、电解质：GGT88U/L。 血脂：总胆固醇 5.76mmol/L（3.6-6.5） 甘油三酯 2.23mmol/L（0.23-1.71） 高密度脂蛋白胆固醇 1.4 mmol/L（1.16-1.55） 低密度脂蛋白胆固醇 3.25mmol/L（2.7-3.36） 实验室检查 胰岛素相关抗体：ICA、IAA、GAD-Ab均为阴性。 糖化血红蛋白：8.6% 消化道肿瘤标记物：正常。 实验室检查 血糖、胰岛功能： 胰岛功能提示胰岛素分泌不足以及胰岛素分泌高峰延迟。 辅助检查 眼底摄片检查：可见出血点及渗出。 B超:1.双侧颈动脉硬化伴双侧颈动脉硬化斑块形成 左侧颈内动脉狭窄2.左房稍大3.双下肢动脉硬化伴斑块形成。左侧颈总动脉分叉处及左侧颈内动脉近端可见大约1.71x0.60cm低回声斑块附着，致左侧颈内动脉近端局部管腔狭窄最大程度约83% 心电图：正常范围心电图。 胸片：未见异常。 四肢肌电图：双下肢呈轻度周围神经源性损害（髓鞘损害） 分析病例特点 中年男性，个体。 血糖升高3年，目前出现大血管、微血管、神经病变等并发症。 长期吸烟、饮酒史。 有糖尿病家族史。 脂代谢紊乱 胰岛素相关抗体阴性 胰岛素分泌不足，分泌高峰延迟 明确诊断 1.2型糖尿病 2.糖尿病大血管病变 3.糖尿病肾病（III期） 4.糖尿病视网膜病变 5.糖尿病周围神经病变 6.脂代谢紊乱 7.肝功损害 诊疗计划 糖尿病教育：糖尿病饮食+合理运动 降糖治疗：延缓并发症发生发展 调脂、稳定动脉粥样硬化斑块治疗：阿托伐他汀钙 抗血小板聚集治疗：拜阿司匹林 降尿蛋白治疗：前列地尔 营养神经治疗：甲钴胺 强化降糖治疗方案？ 快速、平稳达标 避免低血糖发生！ 低血糖是强化治疗一直面临的挑战 血糖监测是减少低血糖风险的最有效手段 方法：1.指尖血 2.回顾性动态血糖检测 3.实时态血糖检测 时效性强，即时调整治疗方案，提前发现低血糖和严重高血糖，并促进患者行为改变，提高医患配合度 佩戴722胰岛素泵！实行3C治疗！ 3C治疗 3C即CGMS、CSII和carelink 将实时动态血糖监测、胰岛素输注与糖尿病综合管理软件整合在了一起，成为 “3C”整合系统,能够帮助糖尿病医生快速、精准、安全地达到血糖控制目标。 初始剂量设置 （依据《胰岛素泵规范治疗教程》） 一、总量设置 1.未接受过胰岛素治疗的患者 T1DM：一日总量（U）=体重（kg）×（0.4-0.5） T2DM：一日总量（U）=体重（kg）×（0.5-0.8） 一日总量（U）=76×0.5=38U 2.接受过胰岛素治疗的患者 一日总量（U）=用泵前胰岛素量（U）×（70-100%） 二、剂量分配 基础率：全天胰岛素总量（U） ×（40-60%）（平均50%） 餐前大剂量：50%，按1/