09812-休克概要.ppt

休克病人的护理 青岛大学医学院附属医院ICU 孙桂霞 概 述 休克(shock)的概念——是机体在 各种有害因素侵袭下 引起的以有效循环血容 量骤减，致组织灌注不足， 细胞代谢紊乱、受损， 微循环障碍为特点 的病理过程。 病因与分类 1、低血容量性休克包括创伤性（严重损伤，如骨折、挤压综合征等）和失血性休克 2.感染性休克 3.心源性休克 4.神经性休克 5.过敏性休克 1、2外科休克最常见。 病理生理： 有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致 ： 微循环的变化 :微循环收缩期、扩张期、衰竭期 代谢变化 内脏器官的继发性损害 微循环收缩期(休克早期） 有效循环血量↓→血压↓→组织灌注不足和细胞缺氧→刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器→血管舒缩中枢加压反射，交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺释放及肾素-血管紧张素分泌↑ →心率↑心排量↑ 毛细血管前括约肌强烈收缩→动静脉短路和直捷通道开放→回心血量↑ 毛细血管网内血流↓→压力↓→血管外液进入血管→循环血量↑ ——————称休克代偿期。 微循环扩张期（休克中期） 休克晚期（微循环衰竭期） 代谢变化 体内葡萄糖以无氧酵解供能→乳酸等积聚→代酸 儿茶酚胺↑ →胰高血糖素↑、胰岛素↓ →肝糖原、肌糖原分解↑ →血糖↑ 血容量↓ →抗利尿激素和醛固酮↑ →水、钠潴留 →血容量↑ 蛋白质分解↑ →血尿素氮、肌酐、尿酸↑ 细胞膜的钠-钾泵功能失常 。细胞外钾离子无法进入细胞内，而细胞外液则随钠离子进入细胞内，造成细胞外液减少及细胞过度肿胀、变性、死亡 内脏器官的继发性损害 内脏器官细胞持续处于缺血、缺氧状态，组织细胞可发生变性、出血、坏死，导致脏器功能障碍甚至衰竭。若两个或两个以上的重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭，称为多系统器官功能障碍或衰竭（MODS或MODF），使休克病人死亡的主要因素。 内脏器官的继发性损害 1、肺——临床表现为进行性呼吸困难和缺氧，称为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。 2、肾——急性肾衰竭（ARF） 3、心——冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心功能衰竭 4、脑 ——出现继发性脑水肿和颅内压增高。 5肝 ——临床可出现黄疸、转氨酶升高，严重时出现肝昏迷。 6．胃肠道并发急性胃粘膜烂或应激性溃疡，临床表现为上消化道出血。肠粘膜缺血缺氧，可致肠的屏障结构和功能受损、肠道内细菌及毒素易位，并发肠源性感染或毒血症。 病情判断：临床表现 神志改变 烦躁 淡漠 模糊 昏迷 皮肤改变 唇苍白 紫绀 四肢凉、潮湿 颈静脉萎陷 甲床充盈时间延长 病情判断：血流动力学 中心静脉压(central venous pressure) 病情判断：诊断 一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床 二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏 三测：测血压和脉压 四尿量 病情判断：休克的早期诊断 表 3-1 休克的临床表现 分 程 神志 口渴 皮肤黏膜 脉搏 血压 体表血管 尿 估计失血量 期 度 色泽 温度 量 休 轻 清楚 明 开始 正常 100 舒张 正常 正 20% 克 痛苦 显 苍白 发凉 压高 常 800ml 代 度 紧张 有力 脉压 偿 小 期 中 表情 很明显 苍白 发冷 100-120 收缩压 表浅静脉 少 20%-40% 休 淡漠 70-90 塌陷，毛 克 度