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新生血管性青光眼病因及治疗进展 　　【摘要】 新生血管性青光眼（NVG）是一种病因多样、破坏性极强的严重致盲性强光眼，其发病机制至今未明，研究认为可能与新生血管生成阻止房水外流密切相关，常继发于视网膜中央动静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变、眼部缺血综合征等。NVG治疗难度大、效果较差，目前的治疗方案主要包括药物治疗和手术治疗，虽然经过多年研究和发展两种治疗方式均有一定进步，但目前仍缺乏一种可治疗大多数NVG的特效手段。NVG治疗的目的主要是预防和阻止其继续进展而最终导致视力丧失、失明，而早期诊断、及时治疗是控制眼压、改善视力的关键。本研究就近年来国内外有关NVG发病机制和治疗方法的相关新进展进行归纳和总结，并作一综述。 中国论文网 /6/view-7245255.htm 　　【关键词】 新生血管性青光眼； 发病机制； 治疗； 进展 　　中图分类号 R775 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2015）36-0154-03 　　新生血管性青光眼（neovascular glaucoma，NVG）是指与新生血管和纤维血管膜有关的一类继发性青光眼，这些新生的病变累及小梁网，造成虹膜与小梁网和角膜后壁粘连，并导致房角关闭、房水外流受阻，这是青光眼的一种特殊类型[1]，以眼球剧痛、视力下降、难以控制的眼压增高等为主要特征，治疗起来十分棘手。目前认为NVG病因多种多样，发病后对眼内组织破坏大，导致视功能严重丧失[2]。因此了解其病因、及时诊治是降低患者视功能损害的关键。本文就NVG的病因及治疗进展，作一简要综述如下。 　　1 病因 　　NVG病因较为复杂，可继发于多种疾病尤其是累及眼后节缺血或局部性眼前节缺血的疾病，如视网膜血管阻塞性疾病、糖尿病视网膜病变、眼部缺血性疾病、眼内炎症、眼内肿瘤等。 　　1.1 视网膜血管阻塞性疾病 　　视网膜中央静脉阻塞后造成视网膜缺血和分支静脉闭塞，大量血管生长因子扩散至眼前部，导致各个部位包括虹膜表面或根部、前房角、瞳孔缘等出现新生血管，继而造成房角粘连或变性、房水流出受阻，特别是在视网膜中央静脉阻塞晚期，可引起黄斑区囊样水肿及新生血管形成，这是导致NVG和致盲的重要原因[3]。根据缺血缺氧状况可将视网膜静脉阻塞分为缺血性和非缺血性两种，前者可导致大面积毛细血管无灌注区及血管生长因子聚集、视网膜新生血管形成，目前认为新生血管形成是视网膜对缺血缺氧的一种代偿性反应，缺血缺氧后可引起炎性细胞聚集、血管内皮细胞激活和移行增生、血管通透性增高，最终导致血管出芽后形成新生血管管腔[4]。 　　1.2 眼部缺血综合征 　　眼部缺血综合征是由于眼前节和后节以及眼动脉所供血的眼眶结构因慢性缺血导致的严重病理状态，目前认为其主要是颈动脉严重狭窄造成的眼部慢性低灌注引起，患者往往本有高血压、糖尿病或心脑血管性疾病等[5]。眼部缺血综合征患者存在不同程度的眼部前节缺血，使得视网膜大量血管内皮生长因子（VEGF）和炎性因子聚集，并随房水系统作用于虹膜和房角而诱导这些组织形成增值性新生血管，造成房角结构受损、房水引流受阻，同时伴随着眼压增高，最终导致NVG的发生[6]。此外眼部缺血患者往往合并脉络膜血管病变而引起脉络膜缺血，这也可能是新生血管形成在原因之一。 　　1.3 糖尿病视网膜病变 　　糖尿病视网膜病变患者常常合并有NVG，其机制是视网膜局部缺血缺陷刺激大量血管生长因子分泌，并经玻璃体进入前房角而诱导新生血管的形成与生长。糖尿病视网膜病变尤其是增殖性患者出现NVG的概率更高，有学者认为NVG是糖尿病视网膜病变的严重阶段，即使无新生血管形成也可能导致NVG的发生。研究发现增殖性糖尿病视网膜病变Ⅵ、术后玻璃体出血及多次手术是糖尿病视网膜病变术后继发NVG的主要危险因素[7]。 　　1.4 眼内炎症 　　多种炎性反应因子参与了青光眼患者新生血管的形成与生长。房水中IL-6水平与虹膜新生血管化的程度有关，IL-6还能产生与VEGF类似的促进血管生长作用，与VEGF共同促进新生血管的形成，加重NVG患者病情进展[8]。白玉星等[9]通过对比研究也发现NVG患者血清和房水中IL-6、VEGF均明显高于正常人，而色素上皮衍生因子水平则明显低于正常人，提示NVG与血清和房水高水平的IL-6、VEGF和较低水平的色素上皮衍生因子密切相关。 　　1.5 其他 　　一些其他因素如眼内肿瘤、眼部放射性照射、葡萄膜炎、视网膜血管炎、白塞病、克隆病等，也是可能导致NVG发生的原因。 　　2 治疗 　　2.1 药物治疗 　　2.1.1 抗血管内皮生长因子 VEGF是重要的促新生血管形成的生长因子，对NVG的发生发展起着主导作用，阻断VEGF的作用是近年来抗新生血管生成研究的焦点。目前临床上常用于眼球疾病治疗的