神经源性肺水肿解析.ppt

⑤中枢神经抑制剂 使用巴比妥类药或全身麻醉剂 a受体阻滞剂 血管扩张药能缓解NPE。 应在机械通气保证的前提下。 ⑥应用血管活性剂 如苄胺唑啉、氨茶碱、硝普钠 脑血管扩张剂，以解除脑血管痉挛及肺动脉高压。 ⑦降低毛细血管通透性 可选用地塞米松或甲基强的松龙。 早期大剂量、短疗程应用地塞米松（成人每日量可高达80mg），能提高组织耐氧能力，降低毛细血管通透性，加速脑水肿和肺水肿的消退。 ⑧心功能支持 呋塞米 西地兰 米力农 多巴酚丁胺 硝普钠 ⑨稳定内环境 防治感染 高血糖和水电解质失衡。 ⑩加强营养支持治疗 早期实施肠内营养，同时给予肠外营养，促进脑组织功能的重建。 11，α肾上腺素受体（α-AR）阻滞剂: 如654-2及酚妥拉明等，以扩张全身血管,减轻肺循环的负荷,达到减轻肺水肿的目的。 α-AR阻滞剂可拮抗剧烈的交感神经系统兴奋对外周组织的影响，可阻止因儿茶酚胺大量释放而导致的血管阻力增高。 α-AR阻滞剂可引起低血压，使本就不足的脑灌注压继续降低，加重脑损伤，所以α-AR阻滞剂的应用应特别注意血压、尿量、CRT。 12,β1肾上腺素受体（β1-AR）激动剂 多巴酚丁胺: 多巴酚丁胺选择性地兴奋β1受体，对心肌有正性肌力和较弱的正性心率作用，能激活腺苷环化酶，使ATP转化为cAMP，促进Ca 2+进入心肌细胞膜，从而增强心肌收缩力，增加心排血量，降低PCWP及外周血管阻力，且不会降低脑灌注压，因此，用来治疗NPE是安全、有效的。 一般主张在颅脑损伤后早期给药。 特布他林：等能提高II型肺泡细胞Na+主动转运，从而提高肺泡内液体的清除率; 13,利多卡因 除用于临床麻醉和治疗心律不齐外， 能显著抑制颅脑损伤后交感神经系统过度兴奋引起的血流动力学急剧变化，并通过增加脑血管对PaCO2反应敏感性，提高脑血流量，改善颅脑损伤后脑缺血、缺氧状况。 动物实验证明:利多卡因能抑制脑挫裂伤后白细胞参与的炎症作用，减轻脑水肿，快速降低颅内压，并具有减轻内毒素性肺水肿的作用，显示其对颅脑损伤后NPE的发生具有潜在的预防和治疗作用。 对肺水肿后肺泡内液体清除机制的研究表明，肺泡内液体的清除是通过II型肺泡细胞Na＋主动转运实现的，并依赖肺泡结构的完整性。 14,角质化细胞生长因子(keratinocyte growth factor, KGF) 具有促进II型肺泡细胞增殖，维持肺泡结构完整性的作用，与利多卡因联合应用可起协同作用，但它们对NPE的预防和治疗作用尚需做进一步的研究。 课题重要，大家多复习！ * 神经源性肺水肿 NPE 南阳市中西医结合儿童医院 主任医师、教授 张 炜 一，NPE是个什么病？ 神经源性肺水肿：Neurogenic Pulmonary Edema，NPE 中枢神经系统损伤 突发性颅内压综合征 急性中枢性、出血性肺水肿。 无原发性心、肺、肾等疾病。 是颅高压综合征时，肺部应激反应和严重并发症。 中枢性肺水肿。 出血性肺水肿 NPE发生率 1874年Brambrink等首次报道。 可见于各种急重症脑血管病、颅内感染、Reye综合征、癫痫持续状态、脑肿瘤、颅脑外伤等伴发急性颅内高压力综合症时。 颅脑损伤后，大样本尸检，NPE发生率为11%-70%， 颅内出血患者中的发生率约为71%,在脑外伤患者中约为1%,癫痫患者中约为2%， 其他不明….. 二，临床表现 以颅脑损伤后急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征 急性中枢神经系统损伤 颅高压综合征：浅昏迷、昏迷 数分钟内/或数小时内发生，迟发性病例发生在神经系统损伤后的5～7天发生。 肺水肿： 三，预后 起病迅速，治疗困难，预后恶劣。 病死率：60% ~100%。 NPE发生后，使颅脑损伤患者死亡/植物生存状态的危险性增加2.8倍。 影响预后的因素 四，诊断标准 ①颅脑损伤后出现意识障碍、恶心呕吐、瞳孔改变、视乳头水肿等颅内压增高症状; ②颅脑损伤后突然出现呼吸窘迫、紫绀和(或)粉红色泡沫痰; ③两肺布满湿性罗音; ④早期胸部X线摄片轻度间质性改变或肺纹理增粗，晚期大片云雾状阴影; ⑤发病过程中无过量、过速输液，也无原发性心、肺疾病; ⑥动脉血气：Pa02 60mmHg,PaC0250mmHg。 在排除心、肺、肾原发病，且无误吸及过量、过速输液时，发现呼吸频率呈进行性加快，OI[Pa02/吸入氧浓度(Fi02)]呈进行性下降时，临床上虽无NPE典型表现，也需警惕; OI ≤300即可确诊，需及时采取治疗措施。 国内诊断标准【刘胜等·颅脑损伤并发神经源性肺水肿·中华神经外科杂志, 1998, 14: 45-46】 ①脑损伤或其他中枢神经疾病中突然出现呼吸窘迫和红色