25急性中毒的药物治疗分析报告.ppt

第二十一章 急性中毒的药物治疗 主讲：亢泽春 关于中毒的话题可以追溯到原始社会 筒箭毒 南美印第安人 毒物：在日常接触途径和剂量下，即可与生物体相互作用，发生物理化学或生物化学反应，引起生物体功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害，甚至危及生命的外源性化学物质。 中毒(poisoning)：是指某些物质通过一定的途径进入机体后，与生物体相互作用，直接导致或者在体内通过物理化学或生物化学反应，引起生物体功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害（包括神经、体液功能障碍、代谢紊乱、组织损伤等），甚至危及生命的疾病。 急性中毒: 大量毒物短时间（一次性或24小时内）进入体内，与生物体相互作用，直接导致或者在体内通过物理化学或生物化学反应，引起生物体功能性或器质性改变，导致暂时性或持久性损害（包括神经、体液功能障碍、代谢紊乱、组织损伤等），甚至危及生命的疾病。 中毒途径 急性中毒病因 职业性中毒 有毒原料、辅料、中间产 物、成品 保管、使用、运输 生活性中毒 误食、意外接触有毒物质、 用药过量、自杀或谋害 严重食物中毒 银川液氯泄漏160多人中毒 湖北阳新一医药公司氨气泄露致200余人中毒 诊断患职业性化学物中毒 广州10工仔扬言跳楼索赔 蘑菇中毒 四季豆中毒 金针菇煮不熟会中毒 装饰装修“警惕”苯中毒 毒物的分类毒物的分类迄今为止没有统一的方法，但依研究的重点与需求，毒物可以按不同的方法进行分类。 化学性毒物：药物、农药、有害气体、有机溶剂 植物性毒物： 动物性毒物： 第一节常见药物中毒 一、阿片类药物中毒 中毒机制： 吗啡、可待因、美沙酮、芬太尼等. 激动阿片受体. CNS先兴奋，后抑制，以抑制为主. 酒精、巴比妥类有协同作用. 头晕、头痛、恶心、呕吐 昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制 抽搐，惊厥，牙关紧闭，角弓反张，瞳孔极度缩小 体温和血压下降 呼吸中枢麻痹引起心血管功能障碍 解救方法 洗胃，禁用阿朴吗啡催吐 利尿剂或高渗糖促进毒物派出 吸氧，人工呼吸，中枢兴奋剂阿托品、尼克刹米 用丙烯吗啡、纳络酮对抗 勿使病人入睡，并给浓茶或咖啡 静脉补液 对症治疗 二、巴比妥类药物中毒 中毒机制： 大剂量拟GABA作用，中枢抑制 临床表现： 先兴奋，后昏睡，唇青紫，尿少，尿闭 肝功能损害，肺水肿，呼吸浅而不规则 脉弱，血压和体温均降低，休克 因呼吸抑制，循环衰竭而导致死亡 解救方法 洗胃、导泻；必要时也可高位灌肠 利尿（呋塞米、甘露醇）、防治脑水肿，可碱化尿液 保温，吸氧、注射呼吸道畅道畅通 深度昏迷时给中枢兴奋剂（尼克刹米、贝美格） 用透析疗法促进毒物排除 对症治疗 三、吩噻嗪类药物中毒 中毒机制： 阻断DA受体，Ach占优势，锥体外系兴奋 阻断α受体，低血压休克 临床表现： 表情淡漠、嗜睡、恶心、呕吐、哮喘、厌食、皮疹；对光敏感、发热、畏寒 帕金森氏综合征、粒细胞减少 中枢神经系统明显抑制 低血压及体温降低 解救方法 洗胃 平卧，以防体位性低血压 补充血溶量(心力衰竭应慎重) 给升压药(忌用肾上腺素) 昏迷而无惊厥者给中枢兴奋剂贝美格 震颤麻痹：苯海索、东莨菪碱 必要时透析；对症治疗 四、洋地黄类药物中毒 中毒机制： 严重抑制Na+-K+-ATP酶；心律失常、心衰 临床表现： 恶心，呕吐，头痛，眩晕，耳鸣， 腹胀，腹泻，激动不安，运动失调 视力障碍，黄视或绿视 呼吸困难，心律失常，严重者昏迷，休克死亡原因多为心室纤颤或心脏骤停 解救方法 洗胃；先用0.05%高锰酸钾、再用水洗 导泄 口服氯化钾或静滴氯化钾 对心动过缓可口服或皮下注射阿托品 苯妥英钠静滴—各种快速型心律失常 对室性异位节律首选利多卡因静滴。 对症治疗 第二节农药中毒 一、有机磷农药中毒 甲胺磷、甲基1605、1605、1059、甲拌磷(3911)、氧化乐果、敌敌畏、乐果、乙硫磷、倍硫磷、杀螟松?. 紧急处理 重度中毒呼吸抑制：气管插管，清除气道分泌物，保持气道通畅，给氧 肺水肿时静脉给予阿托品，不能应用氨茶碱和吗啡 脑水肿昏迷时，甘露醇和糖皮质激素 反跳问题 目前对有机磷中毒的反跳问题尚缺乏明确的标准，一般认为：当经过抢救，病人症状明显好转后，又重新出现有机磷中毒症状加重，病情急剧恶化 ，经大剂量阿托品治疗效果不太满意并排除阿托品过量、中毒的可能性后，可确定诊断. 反跳的原因主要与毒物再吸收或代谢后毒性加重或阿托品减量过快，输液不当或体内脏器损害有关。对反跳的治疗，目前尚无有效的方法. 有机磷农药施药规范 有机磷农药中毒的新观念 “一句话” 以胆硷酯酶为核心，不以阿托品化为依据 “二条线” 复能剂与抗胆硷能药物的应用 “二个点” 复能剂治疗终点是全血胆硷酯酶活性达50%～60% 抗胆硷能药物治疗终点是阿托品化 “二