14心功能不全分析报告.pptx

Chapter 15 Cardiac Insufficiency; 据世界卫生组织最新报告，造成人类死亡的第一号杀手是：心血管疾病，其中大多死于：心力衰竭;一因风湿性心内膜炎引起二尖瓣狭窄和闭锁不全的病人，两年前开始感到轻度劳动时呼吸困难和心悸，以后下肢出现浮肿，数天前感冒致气急和浮肿加重入院。患者自诉食欲不振，常感腹胀，尿量减少。体检：呈端坐呼吸，颈静脉怒张，口唇发绀，肺部听诊有湿罗音。心界扩大，肝肿大，有压痛。腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。 ;心脏的收缩功能和/或舒张功能障碍;;Heart Failure;心脏负荷过重、心肌细胞受损;Causes;（一） 原发性心肌舒缩功能障碍;左心室;心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量（ end-diastolic volume, EDV）为指标。;心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力。;Predisposing Cause;㈠感染: 直接损害心肌；心脏负担加重;㈣水、电解质和酸碱平衡紊乱;Classification;◆按部位分类;◆按发生速度分类;◆按心衰时心输出量高低分类;;心力衰竭时机体的代偿功能;意义： 一定程度的心率加快，心输出量增加。 ;2、心肌收缩力增强 最常见，最有效，最重要的代偿方式。 ;;（2）心肌紧张源性扩张?变长性 自家调节 (容量负荷增加时) 指心腔扩张，容量增加的同时，伴心肌收缩力增强。 ;;意义： 前负荷?(EDV?)  心肌纤维初长?   粗、细肌丝反应点数目增多  心肌收缩力增强;(1)EDV? (2)EDV?   EDP? 心室壁张力?   静脉压? 心肌耗氧量?  静脉淤血、水肿; 3. 心肌肥大 由于肌节、线粒体数目增多所致的心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使得心脏重量增加。 ;向心性肥大：;代偿意义;不利方面;（二）心脏以外的代偿 (同水肿、缺氧) 1、血容量增加 意义: 增加心输出量。 不利：致前负荷增加。 机制：水、钠潴留; 3、组织利用氧能力增强 组织细胞中的线粒体数量增加及呼吸酶活性增强。 ;Pathogenesis; 粗肌丝：肌球蛋白 (myosin） 肌节 肌动蛋白（actin） 细肌丝 向肌球蛋白（tropomyosin） 肌钙蛋白（troponin） ;安静状态;◆心肌收缩性减弱;2.心肌细胞凋亡;3.心肌结构改变;;1. 生成障碍;ATP缺乏影响心肌收缩性的途径： 肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少 Ca2+转运及分布异常 心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境 心肌蛋白合成减少 ;产能减少，耗能增加 磷酸肌酸激酶活性 ，磷酸肌酸含量;3.利用障碍;（三）兴奋－收缩耦联障碍;肌球蛋白;GPCR;1.肌浆网Ca2+处理功能障碍;（2）肌浆网Ca2+储存量减少;肌浆网释放Ca2+减少;细胞膜Ca2+内流： 1. 电压依赖性Ca2+通道 膜去极化 Ca2+通道开放 2. 受体控制性Ca2+通道 NE-?受体 cAMP? Ca2+通道开放 3. Na+- Ca2+交换体;心衰时;3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍;◆心脏舒张功能异常;（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍;（四）心室顺应性降低;心衰的临床表现及病理生理学基础;一、心输出量不足;二、体循环淤血;（三）肝肿大压痛和肝功能异常;三、肺循环淤血;（一）呼吸困难;2. 端???呼吸;3. 夜间阵发性呼吸困难;是急性左心衰最严重的表现; 六、心力衰竭的防治原则 （一）防治原发病，消除诱因 （二）改善心脏的舒缩功能 （三）减轻心脏前、后负荷，提 高心输出量 （四）对症处理;重点