第五节尿生成的调节解析.ppt

第五节 尿生成的调节 肾小球滤过的调节 肾小管、集合管重吸收和分泌的调节 肾内自身调节 渗透性利尿 球管平衡 神经调节 肾交感神经的作用 肾交感神经参与的反射 体液调节 血管升压素 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 心房尿钠肽 一、肾内自身调节 （一）小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节 小管液中溶质浓度↑→小管液渗透压↑→ 水分重吸收↓→Na+被稀释， Na+的重吸收↓→终尿量↑，NaCl排出↑ 渗透性利尿 (osmotic diuresis) 渗透性利尿 (osmotic diuresis) 渗透性利尿：临床上给病人使用能被肾小球滤过但不被肾小管重吸收的物质（如甘露醇），来提高小管液中溶质的浓度而达到利尿的目的。 糖尿病（葡萄糖） 甘露醇→小管液渗透压↑→利尿、消肿 球-管平衡（glomerulotubular balance） 1、概念：近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%-70%左右的现象。是定比重吸收。 2、生理意义：使尿中排出的溶质和水不因肾小管滤过率的增减而出现大幅度变动。 3、机制：与管周毛细血管血压和血浆胶体渗透压改变有关。 机制：近球小管对Na+、水的定比重吸收 （GFR的70%） GFR↑→管周毛细血管的胶体渗透压↑ ↓ 重吸收量↑ 4、球-管平衡打乱：如渗透性利尿 二、神经和体液调节 (一) 肾交感神经的作用: 肾交感神经活动增强，尿量减少；递质为NE ① ?-R→入球小动脉收缩大于出球小动脉收缩→RBF↓ 、GFR↓ ②近球细胞β-R→肾素释放增多→血管紧张素Ⅱ和醛固酮增加→肾小管对Na +的重吸收↑ ③直接作用：增加近端小管、髓袢(主要是近端小管)重吸收NaCl和水。 肾交感神经参与的反射 1. 心、肺感受器引起的反射 血量↑→ 心、肺感受器→交感神经(肾最明显) ↓ → 肾血流量↑→肾排钠排水↑ 血压↑→颈A窦/主A弓感受器→交感神经(肾交感) ↓ →利钠利尿 (二)血管升压素(vasopressin, VP) 又称抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH），由下丘脑的视上核和室旁核分泌。 VP→血管平滑肌V1-R→血管平滑肌收缩 肾作用V2-R VP的作用机制 VP→远端小管和集合管V2-R→兴奋性G蛋白(Gs) → cAMP↑→PKA→胞浆内的AQP2插入顶端膜→水通道 →水的重吸收↑ VP缺乏→顶端膜上水通道消失→水的重吸收↓ 缺乏ADH：尿崩症 ADH 合成：下丘脑视上核、室旁核神经元 贮存： 垂体后叶 作用：远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性↑，→水的重吸收↑→ 尿量↓ 故又称抗利尿激素 ADH分泌调节 体液渗透压和血容量，重要 1.体液渗透压(血浆晶体渗透压)：最重要 引起渴觉、饮水行为 血浆晶体渗透压升高 大量出汗、严重呕吐或腹泻等情况引起机体失水时,血浆晶体渗透压升高,对下丘脑渗透压感受器的刺激增强，可引起抗利尿激素分泌增多,远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性↑，水的重吸收↑, 尿量↓ 结果使尿液浓缩和尿量减少。 引起渴觉、饮水行为 引起抗利尿激素分泌的物质 Na+和Cl-形成的渗透压 最有效 甘露糖、蔗糖 有效 葡萄糖和尿素 无效 血浆晶体渗透压减少 水利尿：大量饮用清水后引起尿量增多的现象,称为水利尿。 大量饮清水：（大量饮清水后抗利尿激素分泌减少,引起尿量增多） 大量饮生理盐水：（排尿量不出现饮清水那样变化） 2. 血容量 血容量的变化 血容量↑ →容量感受器传入冲动↑ →延髓→下丘脑→VP↓ 血容量↓→容量感受器传入冲动↓ → VP↑ 压力感受器→VP BP↓→压力感受器传入冲动↓ → VP ↑容量／压力感受器的敏感性低于渗透压感受器 循环血量的改变 当血量过多时,左心房和大静脉被扩张,容量感受器兴奋,传入冲动经迷走神经传入中枢,可抑制下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素,从而引起利尿，排出过多的水分,以恢复正常的血量。 当血量减少（如失血）时 3. 其他因素： 疼痛、应激、ANGII 、尼古丁、吗啡→ VP ↑ 乙醇→VP↓ (三)肾素-